自考急救护理学重点(13)

(1)生命体征监测：心率:规则、稳定的心律提示心功能稳定。心率增快是机体对心力衰竭最迅速的代偿反应，代偿性心率增快以不超过100~120)次@/分为度。呼吸:呼吸困难是急性左心衰竭最突出的临床表现。血压:急性心力衰竭初期，交感神经兴奋引起外周血管收缩，血压可升高或在正常范围，但脉压差变小。随着病情进展，血压下降。神志改变:神志改变反映脑灌注和脑组织氧合情况。其他体征:皮肤苍白、紫组、湿冷提示外周循环灌注不足;颈静脉怒张、肝脏肿大和压痛，表

明有右心衰竭;体温升高常提示存在感染。

(2)评价水合情况;准确记录每天液体摄大量、尿量和体重，测定尿比重和血浆渗透压。

(3)心电监测:连续心电监测能时时显示心率和心律变化，有助于及时发现和处理致命性或潜在致命性心律失常。

(4)血气分析和电解质测定:电解质失常是急性心力衰竭利尿药治疗最常见的并发症。

(5)血流动力学监测:有创性血流动力学监测对早期诊断和指导治疗有重要价值。0中心静脉压;0肺毛细血管楔压;0心排血量和心排血指数。 2·护理

(1)减少心脏能量消耗:限制体力活动。保持大小便通畅:用力排便和排尿是诱发急性心力衰竭的常见原因。消除不良心理:医护人员可用自信的态度及安慰性语言来消除病人的疑虑;亲属适时探视和陪伴也有利于安定病人的情绪;必要时可使用镇静药。

(2)限制液体和钠盐摄人:对急性肺水肿病人，根据每天尿量严格控制液体摄人。对利尿药反应良好的急性心力衰竭者，不需严格控制钠盐摄人。适度水合状态是指皮肤弹性良好、无外周水肿、无颈静脉怒张、肺部无湿性哆音和体重稳定。 (3)预防感染:加强口腔和皮肤护理，维护皮肤、黏膜的完整性;医疗操作时严格遵守无菌原则。(4)病人及其亲属的教育、指导。 附:急性右心衰竭：急性右心衰竭常继发于左心衰竭。常见原发病因是:1·大块肺动脉栓塞 2·急性右心室梗死，广泛右心室梗死导致右心室心肌收缩功能急剧减退，发生急性右心衰竭。 临床表现1·症状:急性肺动脉栓塞所致者可突发呼吸困难、剧烈胸痛、咳嗽、咯血，严重者有烦躁不安、紫组、皮肤湿冷，可合并严重心律失常、休克和昏撅。2·体征:典型体循环淤血体征有颈静脉怒张、肝脏肿大和压痛、心率增快、低血压。继发于理心衰竭者，常有全心衰竭的表现。

二、急性呼吸衰竭：

(一)概述：急性呼吸衰竭是指既往无气道和肺部疾病者，由于突发情况致使呼吸系统不能充分氧合血液，发生低氧血症伴或不伴有二氧化碳排出障碍，吸人室内空气时PaL)，小于或等于

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6OmmHg和(或)PaCO，大于或等于5OmmHg。ARDS是急性呼吸衰竭中--种常见类型。

(二)病因和发病机制 1·病因 (1)呼吸中枢抑制:如脑血管疾病、颅脑创伤、中枢神经系统感染、电击或药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢。(2)神经一肌肉病变:脊髓损伤、脊髓灰质炎、格林一巴利综合征、重症肌无力等。 (3)胸廓病变:胸膜炎、多发性肋骨骨折、气胸、大量胸腔积液影响胸廓活动和肺扩张。(4)气道病变:喉头水肿、支气管哮喘、异物或分泌物阻塞气道引起通气不足和气体分布异常。(5)肺组织病变:ARDS、肺水肿、肺炎、肺不张等导致肺容量、肺通气量和有效呼吸面积急剧减少。(6)肺血管病变:急性肺栓塞、帅血管炎和多发性肺微血管栓塞。 2·急性呼吸衰竭分型 (1)根据动脉血气分析，将急性呼吸衰竭分为:Ⅰ型呼吸衰竭(低氧血症型):PaO2，小于或等于60mmHg,PaCO2，正常或降低。Ⅱ型呼吸衰竭(低氧血症合并高碳酸血症):PaO2，小于或等于60mmHg，PaCO2，大于或等于50mmHg

(2)根据病因和病变累及部位不同又可分为: 泵衰竭和肺衰竭。泵衰竭由呼吸驱动力不足或呼吸运动受限所致，常导致通气衰竭;肺衰竭由肺组织病变和肺血管病变所致，主要引起氧合衰竭。

3·发病机制：急性呼吸衰竭的发生主要有四种机制。(1)肺泡通气不足，静息状态呼吸空气时，肺泡通气量在4L/ min以上才能维持正常肺泡氧分压和二氧化碳分压。通气功能障碍有两种:：（1）阻塞性通气障碍:气管内异物阻塞、支气管平滑肌痉挛及杯状细胞、黏液腺分泌亢进等引起气道狭窄，导致气道阻力增加和肺泡通气不足，发生缺氧和二氧化碳储留。（2）限制性通气障碍:中枢神经系统病变或申枢神经抑制药过量抑制呼吸中枢，使呼吸驱动力减弱;神经一肌肉病变、严重低钾血症、胸廓或膈肌运动障碍等减弱呼吸运动，导致肺容量减少和肺泡通气不足。(2)通气/血流比例失调:有效气体交换主要取决于肺内通气/血流比例保持适当比例。正常人肺泡通气量约为4L/min，流经肺泡的血流为51/min，通气/血流比例约为0·8。(3)肺内分流:肺内分流是指混合静脉血未与肺泡气体接触而直接进人动脉循环。分流量超过30％时，吸人氧浓度增加到100％时也不能缓解低氧血症4)气体弥散障碍:肺泡和肺毛细血管间气体交换通过肺泡毛细血管膜进行。肺泡毛细血管膜极薄，氧和二氧化碳可自由通过。

(三)临床表现 低氧血症和高碳酸血症所致的多器官 1·呼吸系统初期表现为呼吸深快，因呼吸功增加出现呼吸困难、吸气时肋间肌内陷，儿童可出现鼻翼煽动。晚期由于严重中枢神经系统缺氧和呼吸肌疲劳，致使呼吸浅弱无力。申枢性呼吸衰竭呈潮式呼吸。 2·神经系统早期出现头痛、注意力下降。明显缺氧时出现焦虑不安、激动、定向力障碍和精神混乱。明显高碳酸血症时出现嗜睡。持续严重缺氧可导致昏迷。

3·心血管系统 心动过速是急性呼吸衰竭最常见的表现。早期因心肌收缩力增强和外周血管收缩，血压正常或轻度升高。严重高碳酸血症病人可发生心动过缓。晚期由于严重缺氧和酸中毒引起心肌损害，发生心力衰竭、血压下降、心律失常和心脏停搏。 4，其他表现 包括皮肤和黏膜紫组、出汗、尿量减少和应激性溃疡引起的胃肠道出血等。

撤机过程中应进行严密监测，病人一旦出现以下情况，应终止撤机或重新开始机械通气: (1)意识水平下降。(O)pH低于人7.35。(0)舒张压高于100mmHg。C4)PaC02升高8mmHg以上，收缩压下降。(5)室性早搏超过6次/min或呈二联律。(6)心率大于110次//min或较基础心率增加20次//min。(7)ST段改变(通常升高)。(8)呼吸频率大于30次/min或较基础频率增加10次/min。(9)潮气量小于250一300ml。 2·护理

(1)维持气道通畅:

1）胸部理疗:鼓励病人咳嗽，通过体位引流、背部拍击和振动等胸部理疗技术促进痰液排出2）气管内抽吸:气管内插管或气管造口病人常无有效咳嗽反射，应及时进行气管内抽吸，清除气道分泌物。气管内抽吸指征：①容量控制通气时吸气峰压力升高，或压力控制通气时潮气量降低; ②病人不能产生有效自主咳嗽; ③气道内可见分泌物; ④

监视器上出现气体流速和压力图形改变; ⑤怀疑有胃内容物或呼吸道分泌物吸入；⑥呼吸功增加表现; ⑦动脉血气恶化; ⑧与肺分泌物游留一致的胸部放射学改变; ⑨需获取痰液标本进行病原学或细胞学检查; ⑩维持气道开放和人工气道的完整性。 继发于神志改变或药物影以精神和心理上的支持，缓解紧张情绪。 三、急性肾衰竭

(一)概述 肾脏是排出体内终末性代谢产物，调节机体酸碱平衡、血压、钙磷代谢、电解质平衡和产生 红细胞生成素的重要器官，在维持细胞内环境稳定和正常代谢方面有重要作用。电解质和酸 碱平衡失常等急

滤过率降低引起少尿和无尿。

3）水、电解质和酸碱平衡失常:急性肾衰竭时肾脏对钠、钾、水和二价阳离子的排泄功能降低，酸化功能受损。

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