【精品文档】登革热防治手册(6)

症状严重者，可短期应用小剂量肾上腺皮质激素。如口服泼尼松5mg，每日3次。

2补液：对出汗多、腹泻者，先作口服补液，注意水、电解质与酸碱平衡。必要时应采 ○

用静脉补液。纠正脱水、低血钾和代谢性酸中毒，但应时刻警惕诱发脑水肿、颅内高压征、

脑疝的可能性。

3降低颅内压：对剧烈头痛、出现颅内高压征的病例应及时应用20％甘露醇250m1～○

500 mI，快速静脉滴注，必要时于6 h～8 h后重复应用。同时静脉滴注地塞米松，每日20 mg～40 mg。有助于减轻脑水肿、降低颅内压。对呼吸中枢受抑制的病人，应及时应用人工呼吸机治疗．并作心电图、血压、血氧饱和度和血液酸碱度监测。

二、登革出血热

DHF是DF的一种严重类型。起病类似典型DF，发热2～5天后病情突然加重，发生多器官较大量的出血和休克，血液浓缩，血小板减少．白细胞增多，肝肿大。多见于青少年患者，病死率较高。

1．发病机制与病理解剖

4型登革病毒均可引起DHF，但以第2型最为常见。1985年在我国海南省出现的DHF也是由第2型登革病毒所引起的。

在东南亚各国，DHF多见于1～4岁的儿童。在我国的海南省，则以15～30岁患者占多数。

本病的发病机制尚未完全明了。但更多的学者认为与二次感染免疫增强有关，即所谓的抗体依赖性增强作用(antibody dependentenhancemenl)。认为机体感染一个型的登革病毒后可产生特异性抗体，婴儿则可通过胎盘获得抗体，该类抗体与其他型的登革病毒起交叉反应。这些异型抗体或亚中和浓度抗体能与病毒颗粒结合而不能起中和作用，但有强的促进作用，故称为促进性抗体(enhancing antibody)，可促进登革病毒与单核细胞或吞噬细胞表面的Fc受体结合，造成单核细胞感染，促进登革病毒复制，使被激活的CD4+T淋巴细胞和单核细胞释放一些血管活性因子，如a-肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor –alpha，TNF-a)、白细胞介素-2(interkeukin-2，IL-2)、白细胞介素-6(IL -6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-12(IL-12)和γ-干扰素(Interferon-gamma，IFN-γ)等，导致血管通透性增加，血浆蛋白从微血管中渗出，引起血液浓缩和休克。凝血系统被激活则可引起弥散性血管内凝血(disseminatedintravascular coagulation，DIC)，加重休克，并与血小板减少一起导致各系统的出血。

病理变化主要是全身毛细血管内皮损伤，通透性增加，导致血浆蛋白渗出，微血管周围出血、水肿及淋巴细胞浸润，单核-吞噬细胞系统增生。

2．临床表现

潜伏期同DF，临床上可分为单纯的DHF及较重的登革休克综合征两型。

登革出血热临床谱见图4-2。

(1)登革出血热

前驱期2～5天，具有典型DF临床表现。在发热过程中，常于病程的第5～8天出现病情突然加重，表现为皮肤变冷、脉速，昏睡或烦躁，出汗，肝肿大，皮肤瘀点或瘀斑，束臂试验阳性，牙龈出血、鼻衄、消化道出血、咯血、血尿、阴道出血或胸腔、腹腔出血。

(2)登革休克综合征

病人在发生出血的基础上，其血压和脉压差呈进行性下降，随即进入休克状态。早期病人的神智仍可清醒。若不及时治疗，病人可逐渐表现为恐惧、烦躁、谵妄和昏迷，可于4 h～6 h内死亡。

3．并发症

与DF相同，但发生率较高、病情较严重。

4．登革热病例诊断

(1)DHF诊断

必须具备以下所有表现：

①发热，或急性发热史，持续2～7天，偶尔双峰热。

②出血倾向，至少有以下证据之一：

图4-2 登革出血热临床谱

²束臂试验阳性

²瘀点、瘀斑、紫癜

²粘膜、胃肠道、注射点或其他部位出血

²呕血或黑便

③血小板减少(100³109／L或更低，可低至30³109／L以下)

④由于血管通透性增加出现的血浆渗出的证据，至少有以下之一：

²红细胞容积比同年龄、性别人群的平均水平增加20％或以上

²在补充液体治疗后，红细胞容积比治疗前下降20％或以上；

²胸膜渗漏、腹水和低蛋白血症等血浆渗出体征。

(2)DSS诊断

符合DHF，加上循环衰竭表现。则诊断为DSS。

①脉搏弱而快；

②脉压差变窄，低于20mmHg(2．67kPa)，或低血压；

⑨皮肤湿冷，烦躁不安。

(3)DHF严重程度分级

WHO将DHF的严重程度分为4个等级见表4—1：

5．鉴别诊断

DHF和DSS应与钩端螺旋体病、败血症、流行性出血热、流行性脑脊髓膜炎、恙虫病、伤寒、重型药物过敏反应、急性中毒、急性白血病等疾病相鉴别。

(1)钩端螺旋体病：皮疹、瘀点较少见，腓肠肌痛，早期即有肾损害，尿中出现蛋白、

细胞和管型，周围血液白细胞增多。若延误诊治，重型病例后期常出现出血和多器官损害。血清钩端螺旋体凝集溶解试验阳性。

(2)败血症：多有原发性感染病灶，周围血液白细胞增多、核左移，休克常见。若延误诊治，重型病例后期可出现出血和多器官损害、迁徒化脓性病灶。血液培养有致病菌生长。

(3)流行性出血热：病程中疼痛、高血容量综合征、肾损害更显著，周围血液白细胞增多，常达20³109／L以上，异型淋巴细胞占l0％以上。多于退热时出现休克，随后出现少尿或无尿。若延误诊治，重型病例后期则出现严重出血和多器官损害。血清抗流行性出血热病毒抗体阳性。

(4)流行性脑脊髓膜炎：多于冬春季发病，头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，脑脊液呈化脓性改变，瘀点、脑脊液离心沉淀涂片经革兰染色后镜检可在中性粒细胞内发现紫红色双球菌。血液、脑脊液培养可有脑膜炎双球菌生长。

(5)恙虫病：重型病例后期亦可导致出血和多器官损害。可在绝大多数病例的皮肤发现焦痂或溃疡。若延误诊治，重型病例后期可出现严重出血和多器官损害。血清变形杆菌凝集试验(外裴反应)检查，OXk凝集抗体阳性，效价达1：160或以上。血液接种于小鼠腹腔可分离出恙虫病立克次体。

(6)伤寒：缓慢起病．体温逐渐升高，表情淡漠、玫瑰疹常见。周围血液白细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失。若延误诊治，重型病例后期亦可出现出血和多器官损害。血清肥达试验可阳性，血液培养可有伤寒杆菌生长。

(7)重型药物过敏反应：有应用致敏药物史，皮疹可为多形性，斑丘疹、荨麻疹、瘀点、瘀斑，严重病例可发生剥脱性皮炎。广泛性皮肤充血、水肿、瘙痒常见。若延误诊治，重型病例后期亦可出现休克、出血和多器官损害。血液白细胞总数常升高，嗜酸性粒细胞增多。

(8)急性中毒：有误食毒物史，如毒蘑菇、河豚、鱼胆、杀虫剂、毒鼠药、甲醇等，起病急，突然出现头痛、腹痛、呕吐、视力障碍、肢体乏力或麻痹、昏迷。若延误诊治，重型病例后期亦可出现休克、出血和多器官损害。进食后的残余物、血液与尿液分析有助于明确诊断。

(9)急性白血病：起病较缓慢，主要表现为发热、贫血、出血和易发生感染。体格检查可发现胸骨压痛，肝脾肿大。若延误诊治．后期亦可出现休克、出血和多器官损害。周围血液出现幼稚的白细胞。骨髓检查有助于明确诊断。

6．预后

DHF的病死率为1％～5％。登革休克综合征的预后不良，病死率可高达10％。主要死因是多器官功能衰竭。

7．治疗

除实施DF的支持及对症治疗外，尚需采取下列治疗措施。

(1)一般治疗及支持治疗

与DF相同。要特别注意观察病人的尿量和大便情况。每日应保持2000 m1左右的尿量，每日排大便 …… 此处隐藏：2810字，全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……