中国2型糖尿病防治指南(2010年版)(4)

水。

ｌ型糖尿病有发生糖尿病酮症酸中毒的倾向，３．纠正电解质紊乱和酸中毒：开始胰岛素及

２型糖尿病亦可发生，常见的诱因有急性感染、胰补液治疗后，患者尿量正常，血钾＜５．５ｍｍｏｌ／Ｌ，

岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠即可静脉补钾。治疗前已有低钾血症，尿量≥４０

疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、ｍＬ／ｈ时，在胰岛素及补液治疗的同时必须补钾。

精神刺激等。

严重低钾血症（＜３．３ｍｍｏｌ／Ｌ）可危及生命，此时’（一）临床表现

应立即补钾，当血钾升至３．５ｍｍｏｌ／Ｌ时，再开始胰糖尿病酮症酸中毒分为轻度、中度和重度。轻岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌度仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症）；中度除酮麻痹。血ｐＨ＜７．０时，应考虑适当补碱，直到上升至

症外，还有轻至中度酸中毒（糖尿病酮症酸中毒）；≥７．０。

重度是指酸中毒伴意识障碍（糖尿病酮症酸中毒

４．去除诱因和治疗并发症：如休克、心力衰竭昏迷），或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力＜１０

和心律失常、脑水肿和肾衰竭等。

中国实用乡村医生杂志，２０１２，１９（４）

（五）预防

（一）临床表现

积极控制血糖，预防和及时治疗感染及其他主要表现为疲乏无力、恶心、厌食或呕吐、呼

诱因，加强糖尿病教育，增强糖尿病患者和家属对

吸深大、嗜睡等。大多数有服用双胍类药物史。

糖尿病酮症酸中毒的认识，是预防本病的主要措

（二）实验室检查

施，并有利于本病的早期诊断和治疗。

明显酸中毒，但血、尿酮体不升高，血乳酸水二、高渗性高血糖状态

平升高。

（三）治疗

高渗性高血糖状态（ＨＨＳ）是糖尿病的严重急

应积极抢救。治疗包括补液，扩容，纠正脱水、

性并发症之一，临床以严重高血糖而无明显酮症

休克，补碱应尽早且充分，必要时透析治疗，去除

酸中毒、血浆渗透压显著升高、失水和意识障碍为诱发因素。

特征。高渗性高血糖状态的发生率低于糖尿病酮（四）预防

症酸中毒，且多见于老年２型糖尿病患者。

严格掌握双胍类药物的适应证，尤其是苯乙

（一）临床表现

双胍，对伴有肝、肾功能不全，慢性缺氧性心肺疾

高渗性高血糖状态起病常常比较隐匿。典型病，食欲不佳，一般情况差的患者，忌用双胍类降

的高渗性高血糖状态主要有严重失水和神经系统糖药。二甲双胍引起乳酸性酸中毒的发生率大大症状、体征。

低于苯乙双胍，因此建议需用双胍类药物治疗的（二）实验室检查

患者尽可能选用二甲双胍。使用双胍类药物患者

尿比重较高，尿糖强阳性，尿酮阴性或弱阳性，

在发生其他急性危重疾病时，应暂停本药，改用胰常伴蛋白尿和管型尿。血糖明显增高，多为３３．３＂一６６．６

岛素治疗。

ｍｍｏｌ／Ｌ。血钠多升高，可＞１５５ｍｍｏｌ／Ｌ。血浆渗透压显著增高是高渗性高血糖状态的重要特征和慢性并发症

诊断依据，一般＞３５０ｍＯｓｍ／Ｌ。血尿素氮、肌酐和

酮体常增高，多为肾前性。血酮正常或略高。

一、糖尿病肾脏病变

（三）诊断

糖尿病肾病（ＤＮ）是导致肾功能衰竭的常见高渗性高血糖状态的实验室诊断参考标准

原因，在亚太地区的发病率较高。２００１年国内住院是：①血糖≥３３．３ｍｍｏｌｉｅ；②有效血浆渗透压

患者回顾分析显示，２型糖尿病并发肾病的患病率≥３２０

ｍＯｓｍ／Ｌ；③血清碳酸氢根≥１５ｍｍｏｌ／Ｌ，或

为３４．７％。早期糖尿病肾病的特征是尿中白蛋白动脉血ｐＨ≥７．３０；④尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或

排泄轻度增加（微量白蛋白尿），逐步进展至大量为弱阳性。

白蛋白尿和血清肌酐上升，最终发生肾功能衰竭，（四）治疗

需要透析或肾移植。肾功能的逐渐减退和发生心主要包括积极补液，纠正脱水；小剂量胰岛素血管疾病的危险性增高显著相关。因此，微量白蛋静脉输注控制血糖；纠正水电解质和酸碱失衡以白尿与严重的肾脏病变一样，都应视为心血管疾及去除诱因，治疗并发症。

病和肾功能衰竭的危险因素。在糖尿病肾病的早（五）预后

期阶段，通过严格控制血糖和血压，可防止或延缓高渗性高血糖状态预后不良，病死率为糖尿

糖尿病肾病的发展。

病酮症酸中毒的１０倍以上，抢救失败的主要原因（一）诊断和筛查

是高龄、严重感染、重度心力衰竭、肾衰竭、急性心１．糖尿病肾病的诊断

肌梗死和脑梗死等。

１型糖尿病所致肾损害分为５期，２型糖尿病三、糖尿病乳酸性酸中毒

导致的肾脏损害也参考该分期。Ｉ期：肾小球高

滤过，肾脏体积增大。Ⅱ期：此期可出现间断微量

主要是体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量

白蛋白尿，患者休息时尿白蛋白排泄率（ｕｒｉｎａｒｙ

堆积，导致高乳酸血症，进一步出现血ｐＨ降低，即ａｌｂｕｍｉｎｅｘｃｒｅｔｉｏｎ，ＵＡＥ）正常（＜２０

ｕ

ｇ／ｍｉｎ或＜

为乳酸性酸中毒。糖尿病合并乳酸性酸中毒的发３０

ｍｇ／ｄ），病理检查可发现肾小球基底膜（ＧＢＭ）

生率较低，但死亡率很高。大多发生在伴有肝、肾轻度增厚及系膜基质轻度增宽。Ⅲ期：早期糖尿病

功能不全，慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，

肾病期，以持续性微量白蛋白尿为标志，尿白蛋白尤其见于服用苯乙双胍者。

排泄率为２０—２００“ｇ／ｍｉｎ或３０～３００ｍｇ／ｄ，病理检

ｚｈｏｎｇｇｕｏｓｈｉｙｏｎｇｘｉａｎｇｃｕｎｙｉｓｈｅｎｇｚａｚｈｉ，２０１２，１

９（４）

查肾小球基底膜增厚及系膜基质增宽明显，小动６．控制蛋白尿：自肾脏病变早期阶段（微量脉壁出现玻璃样变。Ⅳ期：临床糖尿病肾病期，显

白蛋白尿期），不论有无高血压，首选肾素一血管性白蛋白尿，部分可表现为肾病综合征，病理检查

紧张素一醛固酮（ＲＡＳ）系统抑制剂（血管紧张素肾小球病变更重，部分肾小球硬化，灶状肾小管萎转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻断剂类药物）缩及间质纤维化。Ｖ期：肾衰竭期。糖尿病肾病为减少尿白蛋白。因该类药物可导致短期肾小球滤

慢性肾脏病变（ＣＫＤ）的一种重要类型，对糖尿病过率下降，在开始使用这些药物的前１￣２周内检肾病应计算肾小球滤过率（ＧＦＲ），采用ＭＤＲＤ或测血清肌酐和血钾浓度。不推荐在血肌酐＞３ｍｇ／

ｃ－Ｇ公式进行估算。

ｄＬ的肾病患者应用肾素一血管紧张素一醛固酮系

在诊断时要排除非糖尿病性肾病。当存在以

统抑制剂。

下情况时应考虑非糖尿病肾病：糖尿病病程较短７．透析治疗和移植：对糖尿病肾病肾衰竭者者；单纯肾源性血尿或蛋白尿伴血尿者；在短期内需透析或移植治疗，并且糖尿病肾病开始透析要肾功能迅速恶化者；不伴视网膜病变；突然出现水早。一般肾小球滤过率降至１５－２０ｍＬ／ｍｉｎ或血清

肿和大量蛋白尿，而肾功能正常者；显著肾小管功肌酐水平＞４４２ｔａｍｏｌ／Ｌ时，应积极准备透析治疗。

能减退者；合并明显的异常管型者。鉴别困难时，透析方式包括腹膜透析和血液透析。有条件者，可可以通过肾穿刺病理检查进行鉴别。

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