第一章 细胞和组织的适应损伤与修复 - 图文(3)

维生素D摄入过多等。

（二）细胞死亡

细胞受到严重损伤累及细胞核，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化时，称细胞死亡（cell death），包括坏死和凋亡两种类型。

1. 坏死 活体内局部组织细胞的死亡称为坏死（necrosis）。坏死可由变性逐渐发展而来，也可由致损伤因素直接作用引起（如局部受到高温、强酸的突然作用，或动脉血流的突然中断等）。组织坏死后，不仅结构自溶、功能丧失，还可引发急性炎症反应，渗出的中性粒细胞释放的溶酶体酶可加速坏死的发生和溶解。

（1）坏死的基本病变：坏死组织、细胞的形态学变化是由于坏死细胞内蛋白质变性或被其自身的溶酶体酶消化引起，这些改变在细胞死亡几小时后才能在光学显微镜下见到。

1）细胞核的变化：细胞核的改变是判断坏死的主要形态标志，表现为①核固缩：由于核脱水使染色质浓缩，核的体积缩小，染色变深；②核碎裂：核膜破裂，核染色质崩解为小碎片分散在胞浆中；③核溶解：染色质的DNA被DNA酶分解，核失去对碱性染料的亲和力，染色变淡，只能见到核的轮廓甚至核完全消失（图1-19）。 图1-19 心肌梗死 HE×100 A：核固缩；B：核碎裂；C：核溶解

2）细胞浆的改变：坏死细胞的胞浆嗜酸性增强，这是由于胞浆RNA丧失及蛋白变性，使胞浆与酸性染料伊红的亲和力增高的缘故，同时由于胞浆的微细结构被破坏，使胞浆呈颗粒状。以后胞膜破裂，整个细胞迅速溶解、吸收而消失。

3）间质的改变：间质对各种损伤的耐受性强于实质细胞，故坏死早期间质常无明显变化。以后在各种溶解酶的作用下，基质解聚，胶原纤维肿胀、崩解或液化。最后，崩解的间质与坏死的细胞融合成一片模糊、红染无结构的颗粒状物质。

由于坏死的形态学改变通常要在细胞死亡后数小时以上才出现，在坏死的早期阶段，不仅肉眼难以鉴别，甚至在电子显微镜下也不能确定该组织、细胞是否死亡。临床上将这种已失去生活能力的组织称为失活组织。一般来讲，失活组织具有以下特征：①失去原组织的光泽，颜色变苍白、混浊；②失去原组织的弹性，捏起或切断后组织回缩不良；③失去正常组织的血液供应，摸不到动脉搏动，针刺或清创切开时无新鲜血液流出；④失去正常组织的感觉和运动功能。这种组织虽已不能复活，但却是细菌生长繁殖的良好培养基，为防止感染，促进愈合，在治疗中常需将其及时清除。

（2）坏死的类型：根据坏死的基本过程和坏死的形态表现将坏死分为凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死三种类型。

1）凝固性坏死：凝固性坏死（coagulation necrosis）的坏死过程是以蛋白质变性、凝固为主，可发生于人体内很多组织，但多见于脾、肾和心等实质器官的缺血性坏死。肉眼观，坏死组织呈灰白或黄白色、质地比较坚实，坏死灶与周围健康组织常有一暗红色（出血）界

线（图1-20）。镜下见坏死区域细胞结构消失，但组织轮廓和细胞外形仍保存一段时间。

图1-20 肾凝固性坏死（大体）

图示肾梗死呈黄白色，与周围健康组织界线清楚（暗红色）

凝固性坏死有两种特殊类型，即干酪样坏死和坏疽。

干酪样坏死（caseous necrosis）是由结核杆菌引起的坏死，坏死组织彻底崩解。肉眼观，坏死组织呈灰白或微黄色（坏死组织内含有较多脂质），质松软，细腻状似干奶酪（图1-21），因而得名；镜下不见原组织轮廓，呈现一片无定形的红染颗粒状物（图1-22）。

图1-21 肺门淋巴结干酪样坏死（大体） 图1-22 干酪样坏死 HE×200 图中央为肺门淋巴结，因干酪样坏死呈黄色 右下角呈红染细颗粒状物为干酪样坏死

坏疽（gangrene）：较大范围的组织坏死后，由于继发了不同程度的腐败菌感染而使坏死组织呈黑色或污秽绿色等特殊形态改变时，称坏疽。感染的腐败菌常为梭形芽孢杆菌，坏死组织经腐败菌分解产生H2S，与血红蛋白降解产生的铁相结合，形成硫化铁，使坏死组织呈黑色或污绿色。根据形态又可把坏疽分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽三种类型：①干性坏疽：好发于四肢末端，多见于四肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎或冻伤等疾患，因动脉阻塞引起缺血性坏死；由于静脉回流仍通畅，加上空气干燥使体表水分蒸发，故坏死局部干燥皱缩，呈黑褐色，质较硬，与周围正常组织之间有明显的分界线（图1-23）；由于坏死组织比较干燥，不利于腐败菌生长繁殖，故病变发展速度缓慢，全身感染中毒症状一般较轻；②湿性坏疽：多发生在与外界相通的内脏如肺、肠、子宫等，也可见于动脉闭塞而静脉回流又受阻的四肢；由于淤血，局部含水分较多，故病变局部明显肿胀，呈黑色或污秽绿色，与正常组织的界线不明显（图1-24）；由于局部水分较多，利于腐败菌的生长繁殖，故病变发展速度较快，坏死组织被腐败菌分解产生吲哚等物质而有恶臭，组织坏死腐败所产生的毒性产物及细菌毒素被吸收后，可引起严重的全身感染中毒症状；③气性坏疽：主要见于深达肌肉的开放性创伤，特别是战伤合并厌氧的产气荚膜杆菌感染时；腐败菌引起组织坏死并产生大量气体，使病变区明显肿胀，呈蜂窝状、棕黑色，按之有捻发感，有奇臭；气性坏疽发展迅速，毒素吸收多，患者常有严重的全身中毒症状，可因迅速中毒而死亡。

图1-23 足干性坏疽（大体） 图1-24 小腿湿性坏疽（大体）

足趾呈黑褐色，与周围正常组织界线清楚 足及小腿远端明显肿胀，黑色或污绿色

干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽的区别见表1-1。

表1-1 干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽的区别

干性坏疽

湿性坏疽

与外界相通的内脏 动脉阻塞，静脉回流受阻 湿软肿胀，黑或污绿色，与周围组织界限不清 恶臭 较快 严重

气性坏疽

深达肌肉的开放性损伤 厌氧菌感染

肿胀，棕黑色、蜂窝状，按压有捻发感 奇臭 迅速 严重

好发部位 四肢末端

发生条件 动脉阻塞，静脉通畅 病变特点

干、黑、硬，与周围组织界限清楚

臭 味 小 发展速度 缓慢 中毒症状 轻

2）液化性坏死：坏死组织因酶性消化分解而变成液态，称为液化性坏死（liquefaction necrosis）。主要发生在脂质含量高而蛋白含量少（如脑）和蛋白酶含量多（如胰腺）的组织。脑组织坏死属液化性坏死，又称脑软化（图1-25），外伤引起的皮下脂肪坏死、急性胰腺炎的酶解性脂肪坏死、化脓性感染形成的脓肿等均属液化性坏死。 图1-25 脑液化性坏死（大体） 图示脑组织梗死液化

3）纤维素样坏死：纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）也称纤维蛋白样坏死，是发生在间质结缔组织及小血管壁的一种坏死。主要见于超敏反应性疾病，如急性风湿病、结节性动脉周围炎等，也可见于急进型高血压病。镜下观，病变局部的组织结构消失，形成境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状似纤维素（纤维蛋白），而且有时纤维素染色阳性，故称纤维素样坏死。纤维素样坏死物质是肿胀、崩解的胶原纤维，

或是沉积在结缔组织中的抗原抗体复合物。

（3）坏死的结局

1）溶解吸收：组织坏死后，可被坏死组织本身或坏死灶周围浸润的中性粒细胞释放的各种水解酶溶解、液化，然后由淋巴管或血管吸收，不能吸收的碎片，则由巨噬细胞吞噬消 …… 此处隐藏：3095字，全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……