第一章 细胞和组织的适应损伤与修复 - 图文

第一章 细胞和组织的适应、损伤与修复

学习纲要

1.掌握萎缩、肥大、化生、变性、坏死、坏疽、机化、肉芽组织的概念 2.掌握细胞水肿和脂肪变性的病理变化、坏死的类型及病理变化、肉芽组织的形态结构和功能、创伤愈合的类型及其特点

3.熟悉玻璃样变的类型、坏死的结局及各种组织的再生能力

4.了解萎缩的类型、各种组织的再生过程、骨折愈合过程及影响创伤愈合的因素

正常机体器官、组织和细胞对不断变化的内、外环境能做出及时的反应，以保证细胞和组织的正常功能，维护细胞、器官乃至整个机体的生存。当内环境发生改变，或在各种轻微但持久的致损伤因素的作用下，机体可通过改变其自身的代谢、功能和结构加以调整，以维持细胞在新环境下的活力和功能，这种非损伤性应答反应称为适应（adaptation），适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。如致损伤因素较强，超过了组织、细胞的适应能力时，则引起损伤（injury）。较轻的损伤（变性）是可复性的，即引起损伤的原因去除后，受损细胞的代谢、功能和结构可逐渐恢复正常；如致损伤因素很强或持续存在，则引起不可复损伤，即细胞死亡。机体对损伤造成的组织缺损具有修补、恢复其结构和功能的能力。

第一节 细胞和组织的适应

一、萎缩

发育正常的实质细胞体积变小称为萎缩（atrophy）。细胞萎缩可导致相应组织、器官的体积缩小。萎缩的器官除实质细胞体积变小外，常伴细胞数目的减少。多见于肌肉、骨骼、中枢神经及生殖器官等，通常是由于细胞的功能活动降低、血液及营养物质供应不足，以及神经、内分泌刺激减少等引起。

（一）类型

萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两类：

1. 生理性萎缩 人体的许多组织和器官随年龄的增长而逐渐发生萎缩，这种萎缩称生理性萎缩。如幼儿阶段脐血管的萎缩、青春期后胸腺的萎缩，以及绝经后卵巢、子宫和乳腺的萎缩等，均属生理性萎缩。

2. 病理性萎缩 按其发生原因的不同可分为以下几种。

（1）营养不良性萎缩：可由全身性或局部因素引起。全身营养不良性萎缩见于长期饥饿、消化道梗阻、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤等，由于蛋白质等营养物质摄入不足或消耗过多引起全身器官萎缩，这种萎缩常按顺序发生，即脂肪组织首先发生萎缩，其次是肌肉，再其次是肝、脾、肾等器官，而心、脑的萎缩发生最晚。局部营养不良性萎缩常因局部慢性缺血引起，如脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩（图1-1）。 图1-1 脑萎缩（大体） 脑回变窄，脑沟变宽（右侧）

（2）压迫性萎缩：器官或组织长期受压后，由于其代谢减慢而逐渐发生萎缩，如各种原因造成尿路梗阻时，因肾盂积水，肾实质长期受压可引起萎缩（图1-2）。引起这种萎缩的压力无需过大，关键是一定的压力持续存在。

图1-2 肾压迫性萎缩（大体） 长期肾盂积水引起肾实质萎缩变薄（箭头处为输尿管结石）

（3）废用性萎缩：是由于长期工作负荷减少而引起的萎缩，如骨折后，久卧不动的肢体肌肉因代谢减慢可逐渐发生萎缩（图1-3）。 图1-3 肌纤维萎缩 PTAH×100 图示部分肌纤维（中间）体积缩小

（4）去神经性萎缩：下运动神经元损伤后，其所支配的器官、组织可发生萎缩，如脊髓灰质炎所致的下肢肌肉萎缩。

（5）内分泌性萎缩：内分泌功能低下可引起相应靶器官萎缩，如垂体前叶切除、腺垂体肿瘤或缺血引起垂体功能低下时，病人的甲状腺、肾上腺、性腺等器官因缺乏激素刺激而萎缩（图1-4）。

图1-4 睾丸萎缩（大体）

右图是萎缩的睾丸，比左侧正常的睾丸小得多

（二）萎缩的病理变化

萎缩的原因各异，但形态改变基本相似。肉眼观察，萎缩的器官体积均匀性缩小，重量减轻，质地变硬。脑萎缩时，除体积缩小、重量减轻外，脑回变窄，脑沟变宽，切面皮质变薄。镜下观，萎缩器官的实质细胞体积变小、数量减少，而间质纤维组织和脂肪组织往往出现不同程度的增生，以维持原器官的正常外观。

（三）萎缩对机体的影响

萎缩的器官或组织代谢减慢、功能降低，但萎缩是一种可复性变化，轻度萎缩，当原因去除后，萎缩的器官、组织、细胞可逐渐恢复原状；如病变持续进展，萎缩的细胞可发展成细胞死亡。

二、肥大

细胞、组织和器官的体积增大称为肥大（hypertrophy）。组织、器官的肥大通常是由于实质细胞的体积增大所致，可伴有细胞数量的增多。肥大可分为生理性和病理性肥大。

1. 生理性肥大 如妊娠时的子宫肥大、哺乳期的乳腺肥大，这是由于内分泌激素作用于靶器官，使细胞内蛋白合成增加，引起细胞体积增大所致，又称内分泌性肥大；运动员的肢体肌肉肥大也属生理性肥大。

2. 病理性肥大 疾病引起的组织、器官体积增大称病理性肥大，如高血压病时引起的左心室肥大（图1-5）、一侧肾摘除后对侧肾的肥大、慢性肾小球肾炎晚期残存肾单位的肥大等，其发生通常是由于相应器官或组织的功能负荷长期代偿性增强引起，故也可称代偿性肥大。

图1-5 高血压性心脏病（大体）

图示左心室肥厚达2.2cm（正常0.9～1.2 cm）

肥大的细胞合成代谢增加，功能增强，通常具有代偿意义。若肥大的器官超过其代偿限度时，便会出现失代偿，导致相应器官功能衰竭。

三、增生

器官或组织的实质细胞数量增多称为增生（hyperplasia）。增生可致相应组织、器官肥大。细胞增生是由于各种原因引起有丝分裂活动增强的结果，原因消除后增生可自行停止。增生也可分为生理性和病理性增生。

1. 生理性增生 常由激素刺激靶细胞引起，又称激素性增生，如育龄妇女增殖期子宫内膜的增生、哺乳期乳腺的增生、妊娠期子宫平滑肌的增生等。

2. 病理性增生 包括①再生性增生：组织损伤时，可通过损伤周围健康细胞的再生而修复，使之在功能和结构上基本恢复正常，如皮肤手术创口处的上皮和肉芽组织增生；②代偿性增生：如部分肝脏切除后残存肝细胞的增生；③内分泌性增生：内分泌异常可引起靶器官细胞增生，如雌激素过多引起子宫内膜过度增生（图1-6）及乳腺导管上皮增生，老年男性的前列腺增生症、缺碘时通过反馈机制引起的甲状腺滤泡上皮增生等，均属内分泌性增生。

图1-6 子宫内膜增生（大体）

子宫内膜弥漫性增厚，呈息肉状突向宫腔

细胞增生通常是弥漫性的，可导致相应的组织、器官体积均匀性增大，但内分泌性增生常导致乳腺、前列腺、甲状腺等呈结节状增大（图1-7）。

图1-7 前列腺增生（大体）

前列腺增大呈结节状（正常前列腺直径约3～4cm）

四、化生

一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生（metaplasia）。化生并非是由一种分化成熟的细胞直接转变为另一种成熟的细胞，而是由较幼稚的细胞（具有分裂能力的未分化间叶细胞和上皮的储备细胞）通过增生转变的结果。化生主要见于上皮组织，也可见于结缔组织，但化生只发生在同源组织之间，即一种上皮组织可转化为另一种上皮组织，一种结缔组织可转化为另一种结缔组织，但上皮组织不能转化为结缔组织。

1. 鳞状上皮化生 最为常见。多发生于气管和支气管粘膜，如慢性支气管炎时，原支气管内衬的假复层纤毛柱状上皮可转化为复层鳞状上皮，称鳞状上皮化生（简称鳞化 …… 此处隐藏：1794字，全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……