第一章 细胞和组织的适应损伤与修复 - 图文(2)

第二节 细胞和组织的损伤

一、细胞和组织损伤的原因

1. 缺氧 缺氧是导致细胞和组织损伤最常见的原因，常见于动脉粥样硬化和动脉内血栓形成引起的缺血性缺氧、静脉回流受阻引起的淤血性缺氧，也可见于贫血、CO中毒及心力衰竭等。

2. 化学因素 包括外源性和内源性化学性致病因素。外源性化学致病因素指某些化学毒物（如四氯化碳）、药物（如抗癌药）；内源性化学致病因素指体内某些代谢产物（如尿素、自由基等）。

3. 物理因素 包括机械力、高温、低温、电离辐射、气压变化等。

4. 生物因素 如细菌、病毒、真菌、立克次体、衣原体、支原体、螺旋体及寄生虫等。 二、细胞和组织损伤的形态学改变 （一）变性

由于组织细胞代谢障碍，在细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或原有正常物质数量显著增多的一类形态改变，称为变性（degeneration）。变性有多种类型，常以显著增多或异常的沉积物来命名。

1. 细胞水肿 细胞水肿（cellular swelling）是一种最常见的、较轻的变性，好发于代谢旺盛、线粒体丰富的器官，如心、肝、肾等器官的实质细胞。

（1）原因和发生机制：引起细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是，缺氧、感染或中毒等引起线粒体损伤，使ATP生成减少而致细胞的能量供应不足，细胞膜上的Na+- K+ 泵对电解质的主动转运功能发生障碍，导致细胞内Na+、水增多而致细胞肿胀。

（2）病理变化：肉眼观，发生细胞水肿的脏器体积增大，包膜紧张，颜色苍白而无光泽，似沸水烫过一样。光镜下观，轻者水肿的细胞体积增大，胞浆内出现许多红染的细小颗粒（图1-10）（电镜下此即肿胀的线粒体）；细胞水肿进一步发展可使细胞体积明显增大，胞浆疏松淡染，称胞浆疏松化；重度的细胞水肿，使整个细胞膨大如气球，胞浆透明，称气球样变（图1-11）。

图1-10 肾近曲小管上皮细胞水肿 HE×400 肾近曲小管上皮细胞浆内有许多红染的细小颗粒

图1-11 急性普通性病毒性肝炎 HE×200 肝细胞体积增大，胞浆疏松淡染（胞浆疏松化）； 部分肝细胞膨大如气球，胞浆透明（气球样变）

（3）临床意义：细胞水肿通常为细胞的较轻度损伤，可使细胞的功能降低，如心肌细胞水肿可使心肌的收缩力降低。细胞水肿是一种可复性损伤，当原因去除后，其功能、结构均可逐渐恢复正常，但如细胞水肿的原因持续存在，病变可进一步发展，形成脂肪变性甚至坏死。

2. 脂肪变性 非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多，称为脂肪变性（fatty degeneration）。脂肪变性大多见于代谢旺盛、耗氧多的器官，如肝、肾、心等，引起脂肪变性的原因是营养障碍、严重感染、慢性持续缺氧或中毒。

（1）肝脂肪变性：肝是脂肪代谢的主要器官，因此肝脂肪变性最常见。肉眼观，轻度肝脂肪变性时可无明显改变；中、重度的脂肪变性称为脂肪肝，表现为肝体积增大，边缘变钝，颜色变淡黄，质较软，切面隆起，边缘外翻，有油腻感（图1-12）。镜下观，在HE染色的切片中，肝细胞内出现大小不等、境界清楚的空泡（脂滴在制作切片中被酒精、二甲苯等脂溶剂溶解），起初多见于核的周围，以后分散于整个胞浆中，严重时可融合成一个大空泡，将核挤到细胞一边，酷似脂肪细胞（图1-13）。因胞浆内出现空泡除脂肪变性外，还可见于细胞水肿和细胞内糖原沉积，故确定脂肪须用冷冻切片做苏丹Ⅲ或锇酸染色（苏丹Ⅲ将脂肪染成橘红色，锇酸将其染成黑色）。

图1-12 肝脂肪变性（大体）

肝体积增大，颜色变黄

图1-13 肝脂肪变性 HE×100 肝细胞内有大量大小不等、境界清楚的脂肪空泡

脂肪变在肝小叶内的分布与病因有一定关系。慢性肝淤血时，肝小叶中央区缺氧较重，故脂肪变首先发生在中央区；磷中毒时，脂肪变常累及肝小叶周边区，因该区肝细胞对磷中毒更敏感；严重的中毒和急性传染病常累及全部肝细胞。

血液中的脂肪酸进入肝细胞浆后，经多条途径代谢，其中任何一个环节发生障碍均可导致肝细胞的脂肪变性。如：①肝细胞内脂肪酸增多：高脂饮食可使血液中脂肪酸增多；机体缺氧所致的肝细胞内糖酵解加强生成的乳酸可转化为多量脂肪酸；肝细胞内脂肪酸的氧化功能低下可使肝细胞内脂肪酸增多；②酗酒：酗酒可致磷酸甘油增多而促进甘油三酯的合成；③脂蛋白合成障碍：缺氧、营养不良，或化学毒物（如四氯化碳）抑制某些酶的活性，使脂蛋白合成障碍，不能将脂肪运输出去，造成脂肪在肝细胞内堆积。

（2）心肌脂肪变性：心肌脂肪变性多发生在左心室的心内膜下，常由严重贫血和中毒引起。肉眼可见心内膜下，尤其是乳头肌处出现大致横行的黄色条纹，与正常的红色心肌相间排列，状似虎皮的斑纹，故有“虎斑心”之称。镜下观，脂肪空泡较细小，常位于心肌细胞核附近，呈串珠状排列。

3. 玻璃样变 玻璃样变（hyaline change）又称透明变性（hyaline degeneration），是指在结缔组织、血管壁或细胞内出现均质红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积；但不同部位的玻璃样变其形成机制各不相同。

（1）纤维结缔组织玻璃样变：常见于增生的纤维结缔组织，如瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块、纤维化的肾小球等，是胶原纤维老化的表现。镜下见纤维细胞明显减少，胶原纤维肿胀增粗并互相融合，形成梁状、片状或带状的均质红染的半透明状结构（图1-14）。肉眼观，病变组织呈灰白半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。 图1-14 结缔组织玻璃样变 HE×100

图示瘢痕组织之胶原纤维融合成均质红染的半透明状

（2）血管壁玻璃样变：常见于高血压病、糖尿病时的肾、脑、脾及视网膜等的细动脉。其发生是由于血管壁通透性增高，血浆蛋白得以渗入内膜，在内皮下凝固，形成均匀红染的无结构状物质（图1-15）。细动脉的玻璃样变使血管壁增厚、变硬，管腔狭窄甚至闭塞，又称细动脉硬化，可使血液循环阻力增加并引起局部缺血。 图1-15 糖尿病肾病 PAS×400 右下为入球小动脉，其管壁呈均匀红染的无结构状（玻变）

（3）细胞内玻璃样变：如肾小球肾炎时近曲小管上皮细胞内的重吸收小滴、酒精性肝炎时的Mallory小体（图1-16）。 图1-16 酒精性肝炎 HE×400 肝细胞浆中可见红染球状物（Mallory小体）

4. 粘液样变性 粘液样变性（mucoid degeneration）是指间质内出现粘多糖和蛋白质的积聚。常见于间叶组织肿瘤、急性风湿病、动脉粥样硬化等。镜下可见间质疏松，有淡蓝色的粘液样物质积聚，一些星芒状纤维细胞散在于其中。

5. 病理性色素沉着 病理性色素沉着（pathologic pigmentation）是指各种有色物质（色素）在细胞内、外的蓄积，包括机体产生的内源性色素（如含铁血黄素、胆色素、黑色素、脂褐素）和进入机体的外源性色素（如炭末及纹身的色素）。沉着的色素多为内源性色素。

（1）含铁血黄素：含铁血黄素（hemosiderin）是血红蛋白代谢的衍生物。红细胞或血红蛋白被巨噬细胞吞噬后，通过溶酶体的消化，来自血红蛋白的Fe3+和蛋白形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集形成光镜下的棕黄色颗粒。正常情况下，含铁血黄素见于有红细胞破坏的肝、脾和骨髓的巨噬细胞内。病理性含铁血黄素沉着多为局部性，见于陈旧性出血或慢性

淤血（图1-17）。溶血性贫血有大量红细胞被破坏时，可出现全身性含铁血黄 …… 此处隐藏：2230字，全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……