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2011年五年制病理学复习思考题—答案版(5)

来源:网络收集 时间:2026-07-31
导读: 五、试述良性高血压的病理变化特点(图表病理学P62) 六、简述恶性高血压的特征性病变 1、增生性小A.硬化:表现为A.内膜显著增厚,伴有SMC增生,胶原纤维增多,致血管壁呈层状洋葱皮样增厚,管腔狭窄。 2、坏死性细

五、试述良性高血压的病理变化特点(图表病理学P62)

六、简述恶性高血压的特征性病变

1、增生性小A.硬化:表现为A.内膜显著增厚,伴有SMC增生,胶原纤维增多,致血管壁呈层状洋葱皮样增厚,管腔狭窄。

2、坏死性细A.炎:累及内膜与中膜,管壁发生纤维素样坏死。

上述小动脉病变主要累及肾、脑和视网膜。肾的汝球小A.最常受累,可波及肾小球,使肾小球毛细血管袢节段性坏死。大脑常引起局部脑缺血,微梗死形成和脑出血。

七、以炎症的基本规律解释风湿病的基本病理变化

1、变质渗出期:风湿早期病变,在心脏、浆膜、关节、皮肤等部位表现为结缔t基质的黏液样变性和较远的纤维素样坏死。同时浆液纤维素渗出中,有少量淋巴cell、浆cell、单核cell浸润。

2、增生期或肉芽肿期:特点是在心肌间质、心内膜下和皮下结缔t中,特别是在胶原f之间水中,基质内DB多糖增多,纤维素样坏死的基础上,出现MΦ的增生、聚集,吞噬纤维素样坏死物质后所形成的风湿细胞或阿少夫细胞,也称阿少夫小体,是风湿病特征性病变,具有病理诊断意义。(n.解)

3、瘢痕期或愈合期:阿少夫小体中的坏死cell逐渐被吸收,周围出现纤维cell,使风湿小体逐渐纤维化,最后形成梭形小瘢痕。

整个病程4~6月,因风湿可反复发作,受累器官和组织常见新旧病变同时并存。持续反复,纤维化的瘢痕不断形成,可破坏组织结构,影响器官功能。

八、试述风湿性心脏病的病理变化(图表病理学P63+书P128)

九、比较风湿性与亚急性感染性心内膜炎的赘生物的特点(图表病理学P64)

十、试述二尖瓣狭窄引起的血流动力学改变(图表病理学P65有图)

早期由于二尖瓣口狭窄,舒张期由左心房流入左心室的血流受阻,左心房代偿性扩张肥大,后期左心房功能代偿失调,左心房血液瘀积,肺静脉回流受阻,肺淤血水肿和漏出性出血,肺动脉高压长期存在导致右心室代偿性肥大,继而失代偿右心室扩张,三尖瓣因而相对关闭不全,最终引起右心房及体循环静脉淤血。

呼吸系统疾病

大叶性肺炎:是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症,病变常累及肺大叶的全部及大部,主要临床症状为寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰,肺实变体征及外周血白细胞增多等。

红色肝样变:为大叶性肺炎发病后的第3~4天,肿大的肺叶充血呈红色,质地实变,切面灰红,似肝脏外观,故称红色肝样变期。

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