高级生命支持(ACLS)课程按美国心脏血会(HAA)2001心脏病与中风急(3)
3、对缺血性胸痛病人用药时认识为什么使用?什么时间使用?什么剂量?注意点? 4、认识ST段变化;
5、如何测量ST升高和降低;
6、知道心肌梗死、损伤和缺血区的解剖定位; 7、知道如何对危重病人应用心电图及其意义。 (二)病例
一位55岁老妇人诉说现在胸骨下疼痛,放射到左臂和下领,恶心、有频死感、大汗淋漓,如何处理? (三)缺血性胸痛治疗规范
1、立即进行的检查项目(10min内): 用自动血压计或袖带血压计测生命体征; 血氧饱和度; 建立静脉通道; 12导联心电图;
针对能否溶栓简要问病史和做体检,使用专业表格(是/否选项表); 抽血做心肌酶标测定;
抽血做电解质和凝血指标测定; 30min内拍Ⅹ胸片(床旁)。 2、立即常规治疗如下: 吸氧4L/min;
阿斯匹林160~325mg口服;
硝酸甘油片舌下含服或雾化吸入;
吗啡静脉注射(当硝酸甘油不能缓解疼痛时使用)。
注:用“MONA”记忆(吗啡、氧气、硝酸甘油、阿斯匹林)。 (四)ACLS时的药物使用应明确 为什么使用?(作用) 什么时间使用?(适应症) 如何使用?(剂量) 注意点?(预防)
(五)急性冠脉综合症的氧疗
为什么使用?对缺血组织增加供氧。 什么时间使用?当怀疑急性心肌梗死时。 怎么样使用?开始用4L/min鼻导管吸氧。
应记住的程序:供氧-开通静脉通道-监护BP、HR、P、R心律、症状变化等。 注意点:一部分慢性阻塞性肺部疾病(COPD)患者必须低流量给氧。 (六)ACS的急救急诊用药 1、硝酸甘油
作用:减轻缺血性疼痛;扩张静脉;减少静脉回心血量;减轻前负荷和心肌氧耗量;扩张冠状动脉;增加侧支血流。
适应症:有ST段抬高或降低,在24至48小时内存在以下情况:左心衰(急性肺水肿或充血性心衰);血压升高(特别是有左心衰体征);大面积前壁心梗;心肌持续缺血;可疑缺血性胸痛;不稳定型心绞痛;急性肺水肿(收缩压大于90mmHg)。
剂量和用法:舌下含服0.3 to 0.4mg,可每5min重复1次;每5min喷雾剂(1-2单位)吸入;静脉滴注:12.5-25 mg加入500ml补液,10-20μg/min。 使用硝酸甘油时要注意如下情况:如果收缩压<90mmHg,使用要极端小心;伴有下壁ST变化的右室心梗,要极端小心;正常血压者,血压下降10%;高血压病人,血压下降30%;头痛、血压下降、晕厥、心动过速者;给药时病人应坐着或躺下。 2、硫酸吗啡
作用机制:减轻缺血疼痛;减少焦虑;减少氧需求减少缺血范围。
适应症:持续剧烈疼痛;有左心充血依据(急性左心衰);收缩压>90mmHg;无低血容量。 剂量:有效量为2~4mg/次。
注意点:1、病人血压下降,特别是伴有以下情况:血容量不足;体循环阻力增加;右心(室)梗死;2、通气减少;3、恶心和呕吐;4、心动过缓。 3、阿斯匹林
作用机制:阻止血栓素A2形成,血栓素A2引起血小板凝聚和动脉收缩;减少心梗总体死亡率;减少非致死性再梗塞;减少非致死性中风。
适应症:符合适应症的尽早使用:常规治疗,用于疑有心梗伴有新产生疼痛的所有病人;到达的几min内给予。
剂量:160-325mg/次
注意点:相对禁忌症:活动性消化性溃疡或哮喘;已知对阿斯匹林过敏的病人为禁忌症;出血性疾病;严重肝脏疾病
(七)判断首次12导联心电图
1、在到达10min内把急性胸痛病人分成下述3类:
ST升高或左束支传导阻滞高度怀疑损伤——ST下降型心梗;
ST下降或T波倒置高度怀疑缺血——高危不稳定型心绞痛/无ST抬高型心梗;
无ST-T波变化的正常心电图——中度/轻度危险性的不稳定心绞痛。 2、认识急性心梗及定位:
知道怎么寻找——三个相邻导联ST升高>l mm;学会怎么测量ST段升降; 3、知道在急性心梗和心绞痛中12导联心电图的不同变化: 缺血——T波高耸或倒置(梗死)ST段可能压低(心绞痛); 损伤一ST段抬高,T波可倒置;
急性梗死——异常Q波,ST段可能抬高,T波可倒置; 陈旧性梗死——异常Q波,ST-T回到正常; 定位分为:侧壁、下壁、室间壁、前壁等。 (八)B受体阻滞剂
1、作用机制:阻断儿茶酚胺与B受体结合;减少心率、血压、心肌收缩力;减少房室结传导;减少最初室颤发生。
2、绝对禁忌症:严重充血性心衰/肺水肿;收缩压<100mmHg;急性哮喘(支气管痉挛);2-3度房室传导阻滞。
3、注意点:轻、中度充血性心衰;心率<60次/min;有哮喘病史;胰岛素依赖性糖尿病;严重外周血管疾病。
(九)肝素
1、作用机制:间接抑制凝血酶。
2、适应症:经皮冠状血管介入治疗或者冠状动脉旁路移植术;与特殊纤维蛋白溶解酶合用;严重的全身栓塞可能,如大面积前壁心梗、房颤、左室血栓。 (十)血管紧张素转换酶抑制剂
作用机制:抑止血管紧张素转换酶减低血压;抑止组织中血管紧张素转换酶改变急性心梗后左室状况;以扩血管降低外周血管阻力;降低急性心梗引起的充血性心衰及其死亡率。 (十一)纤维蛋白溶解治疗
1、机制:打碎纤维蛋白凝聚块。
2、适应症:在连续2个或以上导联上出现ST段升高>1 mm,或新出现左束支传导阻滞,或新出现遮蔽ST的束支传导阻滞。注:应用时症状发生时间必须少于12h;要警惕,纤溶治疗可引起脑出血致死;各种药物在作用机制、(准备)使用的条件难易、价格及与肝素的配合应用情况各不相同。
3、常用有5类药物:tPA激活剂、阿尼链菌酶、reteplase(Retavase)、链激酶(Streptase)、tenecteplase (十二)抗血小板药物
1 、机制:阻滞血小板上的糖蛋白IIb/IIIa受体,使受体不能作用于纤维蛋白原,从而纤维蛋白原不能使血小板凝聚。 2、适应症:
无ST段升高的ACS;无Q波心梗;药物治疗的不稳定型心绞痛;经皮冠状动脉介入治疗后的不稳定型心绞痛。 3、药物举例:abciximab(ReoPro),eptifibitide(Integrilin),tirofiban(Aggrastat)。 (十三)经皮冠状动脉成形术(PTCA)
PTCA可直接再通冠脉;复习心梗有关冠脉再灌注的机制;对急性心梗伴有心源性休克的病人疗效最好。3种经皮冠状动脉介入治疗:球囊扩张、支架、磨削术。 七、心动过缓
(一)病例介绍一位87岁妇女诉,其在作短距离散步时感觉虚弱和气急。她觉得筋疲力尽,被一辆小车送到急诊室推床上。体格检查发现:脸色苍白,大汗淋漓;心率35次/min;血压90/60mmHg;呼吸18次/min。心律:见EKG幻灯图。考虑87岁妇女为“有症状的心动过缓”,最可能的EKG? (二)学习目的
1、通过学习本章,学会讨论: 无或有症状心动过缓;
有症状心动过缓的症状和体征; 治疗药物及其使用效果;
对于心脏传导阻滞的识别标准:I度,Ⅱ度(I型和Ⅱ型),Ⅲ度; 心脏传导阻滞的病理机制;
急性心肌梗死病人心动过缓的特征; 伴有心动过缓的右室梗死的特征;
阿托品的药理学:为何阿托品有助于一部分传导阻滞治疗而对另一些则无效;
建立并实施体外起搏及学会故障排除。 2、学会识别心律 窦性心动过缓
心脏阻滞:I度、Ⅱ度I型、Ⅱ度Ⅱ型、Ⅲ度 3、学会使用药物
了解下述药物和疗法的作用、适应症、用法和注意事项:阿托品、多巴胺、肾上腺素、体外起搏、异丙肾上腺素(极少使用)。
4、了解心脏传导系统、心电图与 …… 此处隐藏:2544字,全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……
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