医学微生物学考试各章重点 - 名解&问答(2)

R质粒的接合

? 细菌的耐药性与耐药性的基因突变及R质粒的接

合转移等有关。

? R质粒有耐药传递因子(RTF)和耐药决定子(r)两

部分组成。RTF的功能与F质粒相似，可编码性菌毛的产生和通过接合转移；R决定子能编码对抗菌药物的耐药性。

3. 转导(transduction)

? 转导：是以温和噬菌体为载体，将供体菌的一段

DNA转移到受体菌内，使受体菌获得新的性状。

? 根据转导基因片段的范围，可将转导分为两类：

普遍性转导（转导的DNA可是供菌染色体上的任何部分）、局限性转导（转导的DNA只限供菌染色体上的特定基因）。

4. 溶原性转换(lysogenic conversion)

溶原性细菌因染色体上整合有前噬菌体而获得新的遗传性状称为溶原性转换。

5. 原生质体融合(protoplast fusion)

G +菌形成原生质体后，在聚乙二醇（PEG）作用下，可使两种不同的细菌细胞发生融合的过程。

融合后形成双倍体细胞，可短期生存，染色体重组，获得多种不同表型的重组融合体。 人为实验基因转移与重组。

第四节 基因突变

一 基因突变规律:

? 突变可以自然发生为: 自发突变. 具自发性, 随

机性.

? 人工诱导产生的突变为诱发突变, 可提高突变

率.

彷徨试验(fluctuation test, 波动试验)：随机的、非定向的突变是在接触噬菌体之前就已发生，噬菌体对突变仅起筛选而不是诱导作用。

影印试验(replica plating):耐药突变株在接触药物之前出现，药物的作用是选择耐药株，淘汰敏感株

? 野生型(wild type):未发生突变的菌株.

? 突变型(mutant type): 相对于野生型, 某一性状发

生改变的菌株.

? 回复突变(reverse mutation):有时突变株经过又一

次突变可恢复为野生型的性状.

第五节 细菌遗传变异在医学上的实际意义 1、 影响细菌学诊断 2、 预防耐药菌株的扩散 3、 制备疫苗 4、 检测致癌物

5、 基因工程方面的应用

第六章 细菌的耐药性

第一节 抗菌药物的种类及其作用机制

抗生素（antibiotic ）：微生物在其代谢过程中产生的能杀灭或抑制其它微生物的产物。有天然和人工半合成两类。 按生物来源分类：

1.细菌产生的抗生素: 如多粘菌素。

2.真菌产生的抗生素: 如青霉素及头孢菌素，现在多用其半合成产物。

3.放线菌产生的抗生素: 放线菌是生产抗生素的

主要来源。常见的抗生素包括链霉素、卡那霉素、四环素、红霉素、两性霉素B等。 抗菌药物的作用机制

第二节 细菌的耐药机制

? 耐药性（drug resistance）是指细菌对药物所具有

的相对抵抗性。

? 耐药性的程度：以该药对细菌的最小抑菌浓度

（minimum inhibitory concentration, MIC）表示。

一、细菌耐药的遗传机制

（一）固有耐药性（intrinsic resistance）:细菌对某些抗菌药物的天然不敏感. 如:细菌对两性霉素B耐药.。 （二）获得耐药性（acquired resistance）: 染色体突变

质粒介导的耐药性 转座子介导的耐药性 整合子介导的耐药性 二、细菌耐药的生化机制

（一） 钝化酶(modified enzyme)的产生: beta-内酰胺酶水解beta-内酰胺环.

（二）药物作用靶位的改变: 青霉素结合蛋白(转肽酶)构型变化,青霉素无法与其结合.如耐甲氧西林金葡(methincillin-resistant staphylococcus aureus,MRSA)。 （三） 抗菌药物的渗透障碍: 细胞壁通透性的改变. 如: 生物膜保护细菌逃逸抗菌药物的杀伤作用.

(四) 主动外排机制: 使得菌体内药物浓度不足。 第三节 细菌耐药性的防治

? 合理使用抗菌药物(参照药敏结果) ? 严格执行消毒隔离制度

? 加强药政管理(严格农牧业用药) ? 新抗菌药物的研制 ? 破坏耐药基因(质粒)

第七章 细菌的感染与免疫

第一节 正常菌群与机会致病菌

一、正常菌群

自然界中，土壤、空气、水及各种物体广泛存在着大量的，多种多样的微生物。人及动植物的体表及其外界相通的腔道中也存在不同种类和数量的微生物，当人体免疫功能正常时，这些微生物对宿主无害，有些对人还有利，是为正常微生物群，通称正常菌群(normal flora)（1014）。

寄生部位：皮肤、口腔、鼻咽腔、外耳道、眼结膜、胃、肠道、尿道、阴道，但是血液及组织器官正常情况下是无菌的 正常菌群的生理学意义：

* 生物拮抗：受体竞争；产生有害代谢产物；营养

竞争

* 营养作用：促进消化吸收；参与营养物质转化；

合成维生素供人体利用 * 免疫作用

* 抗衰老作用：双歧杆菌、乳杆菌及肠球菌等产生

过氧化物歧化酶（SOD），消除自由基（02-）毒性，抗氧化损伤，抗衰老

* 抗肿瘤作用：降解致癌物质；激活巨噬细胞——

抑制肿瘤细胞

二、机会感染

正常菌群与宿主间的生态平衡在某些情况下可被打破，原来在正常时不致病的正常菌群就成了条件致病菌

（机会性致病菌）而引起宿主发病。常见的情况有：寄居部位的改变；宿主免疫功能低下；菌群失调, 如: 长期大量应用抗生素。 三、微生态平衡与失调

医学微生态学 ：人体正常菌群及机会感染菌，

微生态平衡——指正常微生物群与宿主生态环境在长期进化过程中形成的生理性组合的动态平衡。 影响因素：

* 宿主因素（年龄、饮食、激素水平等） * 正常微生物群（定位、定性、定量） * 外界环境

微生态失调——指正常微生物群在宿主之间的平衡，在外界环境因素影响下被破坏，由生理性组合转变为病理性组合。 诱发因素

* 使用抗生素

* 正常菌群寄生部位转移（外科手术、腔镜检查等） * 机体免疫功能下降

第二节 细菌的致病作用

感染( infection)微生物侵入宿主体内，与宿主相互作用，并导致不同程度的病理变化的过程。 致病菌或病原菌（pathogen）：能感染或引起宿主疾病的细菌（具有致病性的细菌）。

致病性(pathogenicity)或病原性：细菌能引起感染的能力或性质。

毒力(virulence)：致病菌的致病性强弱程度。是细菌致病性量的概念。 一、毒力

细菌的毒力因子包括：侵袭力和毒素。 我们首先来讲侵袭力。

（一）侵袭力是指病原菌具有突破防御、侵入定居、繁殖扩散的能力，包括荚膜、黏附素和侵袭性物质。

1.黏附素：黏附与定植是感染的第一步，与致病性密切相关。正常情况下，呼吸道的纤毛运动、肠蠕动等均不利于细菌的定植，所以粘附很必要。

黏附机制：主要为配体和受体的结合，细菌配体与宿主细胞受体结合，大多具有组织趋向性。

2.荚膜：

3.侵袭性物质：侵袭素和侵袭类酶类

4.生物被膜：细菌附着在有生命或无生命的材料表面后，由细菌及其分泌的胞外多聚物共同组成的呈膜状的细菌群体－－保护性存在形式。

（二）毒素

病原菌产生的毒性物质，可直接引起宿主的组织损伤或生理功能紊乱。

1.外毒素 主要由革兰阳性菌和部分革兰阴性菌产生并释放到菌体外，主要是蛋白质，革兰阴性菌能产生外毒素的 …… 此处隐藏：8838字，全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……