急性心力衰竭诊断和治疗指南1

急性心力衰竭诊断和治疗指南1

（堂婴２笪主垦医王！｜》垫！Ｑ生箜箜鲞箜！塑

指南与共识 ８５

急性心力衰竭诊断和治疗指南（１）

中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会中图分类号：Ｒ５４１．６

文献标识码：Ｃ

文章编号：１００８—１０７０（２０１０）０８－００８５－０５

ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００８—１０７０．２０１０．０８．０３７

本指南按照国际通用的方式，标示了药物和各种治疗方法应用的推荐类别和证据水平分级。推荐类别：Ｉ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱａ类，尚不充分的为Ⅱｂ类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为Ａ级；证据来自单项随机对照ｌ临床试验或非随机研究为Ｂ级；证据来自小型研究或专家共识为Ｃ级。１急性心衰的流行病学

美国过去１０年中，因急性心衰而急诊就医者达１０００万例次。急性心衰患者中约１５％～２０％为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重。所有引起慢性心衰的疾病都可导致急性心衰。晚近，随慢性心衰患者数量逐渐增加，慢性心功能失代偿和急性心衰发作，业已成为心衰患者住院的主因，每年心衰的总发病率为０．２３％～０．２７％。急性心衰预后很差，住院病死率为３％，６０天病死率为９．６％，３年和５年病死率分别高达３０％和６０％。急性心肌梗死所致的急性心衰则病死率更高。急性肺水肿患者的院内病死率为１２％，１年病死率达３０％。

我国对４２家医院１９８０、１９９０、２０００年３个时段住院病历所做的回顾性分析表明，因心衰住院约占住院心血管病患者的１６．３％～１７．９％，其中男性占５６．７％，平均年龄为６３—６７岁，６０岁以上者超过６０％；平均住院时间分别为３５．１、３１．６、２１．８天。心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。在这２０年时间中，冠心病和高血压病分别从３６．８％和８．Ｏ％增至４５．６％和１２．９％，而风湿性心脏病则从３４．４％降至１８．６％；入院时的心功能都以Ⅲ级居多（４２．５％一４３．７％）。此种住院患者基本为慢性心衰的急性加重。

万方数据

２急性心衰的病因和病理生理学机制２．１急性左心衰竭的常见病因２．１．１慢性心衰急性加重。

２．１．２急性心肌坏死和（或）损伤①急性冠状动脉

综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症、右心室梗死；②急性重症心肌炎；③围生期心肌病；④药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。

２．１．３急性血流动力学障碍①急性瓣膜大量反流

和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和（或）主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害等；②高血压危象；③重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；④主动脉夹层；⑤心包压塞；⑥急性舒张性左心衰，多见于控制不良的老年高血压患者。

２．２急性左心衰竭的病理生理机制２．２．１

急性心肌损伤和坏死

缺血性心脏病合并急

性心衰主要有下列３种情况：①急性心肌梗死：主要见于大面积的心肌梗死；有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状，尤其老年患者和糖尿病患者；②急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰，此种状况亦可见于梗死范围不大的老年患者，虽

然梗死面积较小，但缺血面积大；③原有慢性心功能不

全，如陈旧性心肌梗死或无梗死史的慢性缺血性心脏病患者，在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。此外，一些以急性左心衰竭为主要表现的患者可能没有明显的胸痛症状，但当存在相应危险因素的情况下可能是缺血性心脏病所致。

心肌缺血及其所产生的心肌损伤使部分心肌处在心肌顿抑和心肌冬眠状态，并导致心功能不全。当冠状动脉血流及氧合恢复，冬眠心肌功能迅速改善，而顿

急性心力衰竭诊断和治疗指南1

８６ 指南与共识

抑心肌心功能不全仍继续维持一段时间，但对正性肌力药物有反应。严重和长时间的心肌缺血必将造成心２．３

（堂缨２《史垦匿型》兰Ｑ！Ｑ生筮箜鲞箜！塑

急性右心衰竭的病因和病理生理机制

急性右

－心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心肌不可逆的损害。

急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心肌坏死，使心脏的收缩单位减少。高血压急症或严重心律失常等均可使心脏负荷增加。这些改变可产生血流动力学紊乱，还可激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统（ＲＡＡＳ）和交感神经系统，促进心衰患者病情加剧和恶化。上述病理生理过程可因基础病变重笃而不断进展，或在多种诱因的激发下迅速发生而产生急性心衰。２．２．２血流动力学障碍急性心衰主要的血流动力

学紊乱有：①心排血量（ＣＯ）下降，血压绝对或相对下

降以及外周组织和器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心源性休克。②左心室舒

张末压和肺毛细血管楔压（ＰＣＷＰ）升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。③右心室充盈压

升高，使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。

２．２．３神经内分泌激活交感神经系统和ＲＡＡＳ的过度兴奋原是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，但长期的过度兴奋就会产生不良影响，使多种内源性神经内分泌与细胞因子激活，加重心肌损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这又反过来刺激交感神经系统和ＲＡＡＳ的兴奋，形成恶性循环。

２．２．４心肾综合征心衰和肾功能衰竭常并存，并互

为因果。临床上将此种状态称之为心肾综合征。心肾综合征可分为５种类型：ｌ型的特征是迅速恶化的心功能导致急性肾功能损伤；２型的特征为慢性心衰引起进展性慢性肾病；３型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全；４型系由慢性肾病导致心功能下降和（或）心血管不良事件危险增加；５型特征是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出现衰竭。显然，３型和４型心肾综合征均可引起心衰，其中３型可造成急性心衰。５型心肾综合征也可诱发心衰甚至急性心衰。

２．２．５慢性心衰的急性失代偿稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为急性心衰。其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。

万方数据

瓣膜病。右室梗死很少单独出现，常合并于左心室下壁梗死。患者往往有不同程度的右室功能障碍，其中约１０％一１５％可出现明显的血流动力学障碍。此类患者血管闭塞部位多在右冠状动脉开口或近段右心室侧支发出之前。右心室梗死所致的右心室舒缩活动障碍使右心室充盈压和右心房压升高；右心室排血量减少导致左心室舒张末容量下降、ＰＣＷＰ降低。急性大块肺栓塞使肺血流受阻，出现持续性严重肺动脉高压，使右心室后负荷增加和扩张，导致右心衰竭；右心排血量降低导致体循环和心功能改变，出现血压下降、心动过速、冠状动脉灌注不足；对呼吸系统的影响主要是气体交换障碍；各种血管活性物质的释出，使广泛的肺小动脉收缩，增加了缺氧程度，又反射 …… 此处隐藏：6879字，全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……