神经外科手册--26脑血管意外

神经外科手册

26脑血管意外

脑血管意外（cerebral vascular accidents,CVA）也称中风(stroke)。亦参见闭塞性脑血管疾病（833页），脑内血肿（815页）及SAH和动脉瘤（754页）。

26．1中风总论

脑血流（CBF）与氧利用

表26-1表示典型的CBF值与相应的神经生理状态。CBF<20通常被认为与缺血有关而且时间过长会导致细胞死亡1。然而这是在假想的正常代谢率情况下，它更适用于脑低灌注2。

方程26-1表示CBF与血压的关系：

CPP MAP-ICP

CBF= —— = ————

CVR CVR

这里CPP=脑灌注（见p640）,CVR=脑血管阻抗，ＭＡＰ＝平均动脉压。

脑血管阻抗（ＣＶＲ）：受PaCO2影响，在PaCO220-80mmHg范围内，正常脑组织的CVR与CPP变化线性正相关，从而保持恒定的CBF，这种现象称为脑血管的自主调节（autoregulation），并可在病理状态下发生变化。

大脑耗氧代谢率（CMRO2）：平均3.0--3.8ml/100gm组织/分钟。脑静息状态下，CBF与CMRO2的比率（联合比3）是14-18。在有局部皮质活动情况下，局部CBF增加约30%，而CMRO2增长5%4，CMRO2在一定程度上可被控制（见p777） .

新发局灶性神经功能障碍

5%是癫痫、肿瘤或者精神源性

95%是血管性（例如中风）

1． 15%出血性A：脑内血肿（ICH）、蛛网膜下腔出血（SAH）或硬膜下出血

（SDH）

2． 85%缺血性梗塞：早期血管造影表明其中80%的动脉闭塞可被显示出来，

不考虑亚型5。

41%起因不明（早期血管造影可降低这一比率）

21%腔隙性（小动脉或细动脉性脑血管病变）

16%心源性栓塞6

11%大动脉性脑血管病变

11%多发性动脉病变

最近研究7表明主动脉弓上动脉粥样硬化斑大于4mm厚是复杂性

CVA和其他血管事件（MI，周围性栓塞和死于血管病）的一个危

险因素。

A 当数分钟至数小时内突然出现：严重头痛、频繁呕吐，尤其是意识状态明显变差时应怀疑存在脑内出血（ICH）（这要与缺血性脑梗塞相鉴别，梗塞常会出现明显的运动或感觉障碍，除非是有大面积或脑干梗塞

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很少或不会出现意识障碍）；这些特点在脑叶ICH可能不会很突出。也见颅内出血，815页。

预后

表26-2表示了1980年1800例CVA者的结果。

26.1.1 检查

CAT扫描（急诊）

尽可能6小时之内行颅脑CT检查。如无可能，则所有病例都应在至少24小时内行CT检查明确病因：出血（实质内出血或SAH）、血肿或别的病变（如肿瘤）。

在以下情况更应行急诊CT检查：

1. 考虑抗凝或溶栓治疗时（除外出血）

2. 怀疑脑内出血（例如意识状态明显变差）

3. 可能需要外科手术（见p842急性颈内动脉内膜剥脱术）

缺血性CVA的CAT扫描结果（“苍白”梗塞）

注意：这些原则不适用于小的腔隙性梗塞，也不适用于出血性CVA者。

前12-24小时：在8-69%的大脑中动脉CVA CT扫描正常。早期发现可包括：

1. 高密度动脉影（见下）

2. 灰质中局部低密度灶A

3. 占位效应A:

A 脑回消失（经常是很敏感的）10

B 中线移位

4. 灰白质分界消失A

5. 豆状核密度减低

6. 岛叶带消失（包括岛叶区低密度）

7. 增强：有增强者仅发生在33%病例中；CVA可变成等密度（称为面罩效应）；或偶

尔表现为正常脑组织高密度，可能是提示梗塞的唯一线索10。

A：这些表现可能是由于如下原因而含水量增加所致：由于细胞通透性改变而使钠和水从细胞外移到细胞内引起细胞水肿，这也提高了细胞外的渗透压从而导致毛细血管中的水漏出到间质中9。

48小时：在这时大多数CVA可以看到低密度区域。

1-2周：CVA边界清楚。

3周：CVA接近脑脊液密度

在5-10%病例中，大约在7-10天左右之间的一个短时间窗内，CVA变为等密度，称为“雾化效应”。静脉强化可将病变显示出来。

占位效应：通常为1-25天，然后约5周时（最早2周时）可见到萎缩，系列CT可见缺血性CVA后中线移位逐渐增加，并在2-4天后达到高峰。

钙化：仅为1-2% 有钙化（在成人，可能远低于这个比例，而在儿童则较此比例高）。因此在成人若有钙化则可排除CVA（应考虑AVM、低密度肿瘤等....）。

高密度动脉征：脑血管（通常为大脑中动脉）在不增强的CT上显示为高密度影，提示

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动脉内血快（血栓）11。50例CVA患者24小时内CT扫描有12%可见到此现象。它对诊断大脑中动脉闭塞敏感性低，但特异性高（尽管它也可以在颈内动脉夹层动脉瘤或（通常双侧）动脉粥样硬化钙化斑或高血球压积中见到11），它没有独立的预后意义12。

强化：CVA患者静脉推注造影剂行CT增强扫描：

1. 许多在第6天，大多数在第10天，有些可以到5周后出现增强；

2. 2-2规则：2%在2天时有增强，2%在2个月时有增强；

3. 沟回增强：也称为“带状”增强，通常到1星期后可看到（灰质增强大于白质）。

鉴别诊断包括炎症浸润区如淋巴瘤、神经肉状瘤病（neurosarcoidosis）等（由于血

脑屏障被破坏）。

4. 顶级法则：当有占位效应的同时不应该有强化。

MRI

在病人合作的情况下，MRI较CT更灵敏（尤其是发作后8到24小时之间），尤其在脑干或小脑梗塞，如下描述了四种MRI增强模式13：

1. 血管内增强：约75%的皮层梗塞可在1-3天时见到，可能与血流缓慢和血管扩张有

关（因此它不能与完全闭塞同时见到），可能预示该区域有脑梗塞的危险。

2. 脑膜增强；尤其累及硬膜，35%的皮质脑血管意外者可在1-3天时见到（脑深部及

脑干CVA见不到），这是血管造影或者CT无法见到的。

3. 过渡性增强：以上两种类型增强共存，为BBB破坏的早期证据，通常在3-6天时

见到。

4. 实质增强：经常表现为皮质或皮质下沟回带状增强，在头1-2天可能不明显，渐渐

地1周后阳性率达到100%，增强可以消除“雾化效应”（如CT上表现），而一些

CVA患者约2周时会在非增强的T2像上变得模糊了。

急诊脑血管造影

1. 早期颈动脉分布区的CVA+有一过性黑朦或杂音或视网膜动脉栓塞等病史者，高度

提示有颈动脉狭窄或血栓性溃疡斑块形成。

2. 如果诊断仍有疑问（如动脉瘤，血管炎等）

3. 若恢复快，提示为颈动脉TIA，多由颈动脉狭窄造成的。

4.

表现：

1. 切断征：血管在阻塞点突然被切断

2. 线样征：高度狭窄的血管中造影剂窄线影

3. 过度灌注；反应性充血是脑组织对外伤（创伤、梗塞、癫痫灶等）一种标志性反应，

过度灌注是由于酸中毒导致脑血流自身调节障碍而使血流需求量过盛造成的14。

在血管造影上表现为梗塞邻区加速循环而显色和早期静脉引流。

NIH中风评分（NIHSS）

按顺序进行，仅记录原始表现（不要返回前面的项目重新计分）

1a.意识分级（LOC）

0 机警；反应灵敏

1 不机警，可被监测刺激唤起并尊嘱回答或反应

2 不机警，需反复刺激或反应迟钝，需强痛刺激才有活动（非定位的）

3 昏迷，仅有反射运动（姿势反射）或自主运动或完全无反应，迟缓且无反射。

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1b.有意识提问分级