药理学的简答题及答案

1． 毛果芸香碱或阿托品对眼的作用

答：毛果芸香碱：1）缩瞳：毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌（环状肌）的M受体，使瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小。2）降低眼内压：收缩瞳孔括约肌，使虹膜拉向中央，致使前房角间隙扩大，房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环，使眼压降低。3）调节痉挛：视远物模糊,视近物清楚

阿托品：对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。）

2． 阿托品的药理作用

答：（1） 抑制腺体分泌 (汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等）。 （2）对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。）（3）松弛内脏平滑肌：a胃肠道：解痉，降低蠕动频率及幅度，缓解绞痛。b膀胱平滑肌：解痉。c胃幽门括约肌：痉挛时使松弛。（4）解除迷走神经对心脏的抑制——快HR，加速传导。（5）扩血管改善微循环作用：病理状态下，微循环小血管发生痉挛时，大剂量阿托品有直接扩血管作用。* 此作用与M-R阻断作用无关，为直接作用。常规剂量对血管和血压无明显影响。

（6）中枢兴奋作用：a可兴奋延髓和大脑，治疗量（0.5-1.0mg）的 阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢，使呼吸频率加快。b剂量增加至2.0-5.0mg时，出现烦躁不安、多言。c中毒剂量（10.0mg以上）常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。

第06章 肾上腺素受体药物

3． 肾上腺素的药理作用

答：1.心脏(三加)：激动 1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快。

2.血管：（1）激动 1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。（2）激动 2受体，骨骼肌和肝血管扩张。（3）冠状血管扩张：腺苷作用； 2受体激动，动脉舒张

3.血压：（1）小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。

舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。

（2）大剂量AD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。（3） 2受体对低浓度AD敏感性较高

4．β-受体阻滞药的药理作用

答：（1） β受体阻断作用 1) 心脏β1受体阻断：心率减慢，房室传导减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌氧耗量降低，血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基础。

2)血管与血压：短期应用β受体阻断药，由于阻断β2受体和代偿性交感反射，可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。持续用药，总外周阻力降低，产生降压作用。使肾素减少，使血压下降。受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作用。

3)支气管平滑肌β2受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影响；但对哮喘的病人，可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。

4)代谢 糖原分解与α1、β2受体激动有关，α受体阻断药和β2受体阻断药合用时可拮抗肾上腺素所致的血糖升高。

5)肾素 β受体阻断药可阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素的释放，影响RAAS系统。

（2）内在拟交感活性 有些β受体阻断药能阻断β受体外，同时对β受体具有部分激动作用，称为内在拟交感活性。一般此种作用较弱，常被阻断作用所掩盖，不易表现出来。

（3）膜稳定作用 有些β受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性，具有与局麻药及奎

第08章 抗高血压药

5．抗高血压分类、代表药及简单作用机制（20个字）

答：（1）肾素-血管紧张素系统抑制药：a血管紧张素转化酶抑制药。如卡托普利等。b血管紧张素II受体阻断药。如氯沙坦等。c肾素抑制药。如雷米克林等。 机制：抑制循环及局部组织中的ACE、减少缓激肽的降解、抑制交感神经递质的释放以及自由基清除作用。

（2）钙拮抗药：如硝苯地平等。 机制：通过阻滞Ca2+通道，使进入细胞的钙离子总量减少，导致小动脉平滑肌松弛，外周阻力降低，血压随之下降。

（3）利尿药：如氢氯噻嗪等。 机制：通过排钠利尿，使得有效血容量减少，心输出量减少而降压。

（4）交感神经抑制药：a中枢性降压药 如可乐定、莫索尼定等。b神经节阻断药 如美加明、咪噻芬等。c去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药 如利血平、胍乙定等。d肾上腺素受体阻断药 如普萘洛尔等。 机制：抑制交感神经的一些调节来降压。

（5）血管扩张药 如肼屈嗪和硝普钠等。 机制：直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力，从而降压。

第11章 抗心律失常药物

6．分类、代表药及简单作用机制（20个字）

答：Ⅰ类——钠通道阻滞药 机制：抑制Na+通道开放，降低0相上升速率。 ⅠA类，影响传导速度，延长动作电位时程。如，奎尼丁

ⅠB类，轻度阻滞钠通道，减慢传导速度，动作电位不变或缩短。如，

利多卡因

ⅠC类，重度阻滞钠通道，明显影响传导速度，轻度延长动作电位。如， 普罗帕酮

Ⅱ类——β受体阻断药，如，普萘洛尔 机制：阻断肾上腺素能神经对心肌的β受体效应，同时具有阻滞钠通道和缩短复极过程的作用。

Ⅲ类——延长动作时程药，如，胺碘酮，索他洛儿 机制：降低细胞膜K+外流，选择性延长动作电位时程

Ⅳ类——钙通道阻滞剂，如，维拉帕米、地尔硫卓 机制：通过阻滞L-型钙通道，使钙电流减小。

第13章 利尿药

7．分类、代表药及简单作用机制（20个字）

答：高校利尿药：作用于髓袢升支粗段，干扰Na+-K+-2Cl—同向转运系统，利尿作用强大。如，呋塞米，依他尼酸，布美他尼

中效利尿药：作用于远曲小管近端，干扰Na+-2Cl—同向转运系统，减少氯化钠和水重吸收，易致低血钾。如，氢氯噻嗪

低效利尿药：作用于远曲小管远端和集合管。保钠排钾，抑制碳酸氢钠，阻止对碳酸氢钠的重吸收，作用较弱，如，氨苯喋啶。

8．高效利尿药的不良反应

答：（1）水与电解质紊乱（2）耳毒性（3）高尿酸血症（4）其他：可有恶心、呕吐、大剂量时尚出现胃肠出血

第19章 镇痛药

9．药理作用、不良反应

答：药理作用：1、CNS系统

⑴ 镇痛镇静：

吗啡选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体，产生强大的镇痛作用。

吗啡也能激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体，改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应， 并可伴有欣快感。

对多种疼痛有效（对钝痛的作用>锐痛）。

⑵ 镇咳：直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失，从而产生镇咳作用。

⑶ 抑制呼吸：治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性和抑制脑桥呼吸调整中枢，使呼吸频率减慢，潮气量降低；剂量增大，抑制作用增强。急性中毒时呼吸频率可减至3-4次/分，最后呼吸停止，这是吗啡急性中毒致死的主要原因。

⑷缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经。中毒时瞳孔缩小，针尖样为其中毒特征。

(5)其它: 兴奋延脑CTZ→恶心、呕吐。

抑制丘脑下部释放促性腺释放激素和促肾上腺皮质激素释放因子

2、兴奋平滑肌

⑴ 兴奋胃肠平滑肌，提高肌张力,减缓推进性蠕动,引起便秘， …… 此处隐藏：2649字，全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……