急性心肌梗死常见并发症的防治进展(3)
减慢。(3)出现下列情况,需行临时起搏治疗:①三度房室传导阻滞伴宽QRS波逸搏、心室停搏;②症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞或三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏经阿托品治疗无效;③双侧束支传导阻滞,包括交替性左、右束支阻滞或右束支传导阻滞伴交替性左前、左后分支阻滞;④新发生的右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞和新发生的左束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞;⑤二度Ⅱ型房室传导阻滞。(4)根据有关证据,以下情况多数观点也倾向于临时起搏治疗。起搏的方式通常选择单导联的心室起搏。①右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞(新发生或不肯定者);②右束支传导阻滞伴一度房室传导阻滞;③新发生或不肯定的左束支传导阻滞;④反复发生的窦性停搏(>3s)对阿托品治疗无反应者。3 AMI并发心脏破裂3.1 分类
AMI合并心脏破裂常发生在AMI发病第一周,包
括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂等3种类型,以左室游离壁破裂最常见
[32]
。
72 心血管病学进展2011年1月第32卷第1期 AdvCardiovascDis,January2011,Vol.32,No.1
3.2 发病机制和病理解剖
(1)心室游离壁破裂:由AMI后局部心肌缺血性
(2)治疗:大多数患者均需行急诊手术或经皮室间隔
坏死引起。破裂多在正常心肌与梗死心肌交界处附近,以冠状动脉前降支分布的前壁、侧壁常见,且尤以
心尖部更多。
(2)室间隔穿孔:由左前降支、占优势的右冠状动脉或占优势的左冠回旋支闭塞引起。穿孔常在肌部,靠近心尖区并累及左心室壁。
(3)乳头肌断裂:由后降支闭塞血液供应中断引起。断裂90%发生在中后群乳头肌。乳头肌的部分断裂较完全性根部断裂更多见。
3.3 AMI患者心脏破裂预测因素和预防措施
3.3.1 AMI患者心脏破裂预测因素:在临床,已知AMI患者心脏破裂发生有两个高峰,分别为发病后24h内和3~5d。如破裂发生在梗死区中心部位,一般
缺损封堵等外科修补治疗。虽然外科干预相对保守治疗明显提高了患者生存率,但院内手术后死亡率仍有40%
[35]
。对于血流动力学失代偿者,可暂行内科姑息
性治疗:利尿剂、血管扩张剂治疗及应用IABP,然后手术治疗;如室间隔穿孔较小,无充血性心力衰竭,血流动力学稳定,可保守治疗,6周后择期手术。国外学者研究认为AMI后3周行室间隔手术死亡率不到30%,而如果提早于这个时间,死亡率将接近50%,原因主要是由于AMI早期严重的临床和血流动力学状[36]
态。3.4.3 乳头肌断裂:(1)典型的临床表现:乳头肌头部完全性断裂可造成严重的二尖瓣反流,产生响亮的全收缩期杂音,心尖部最清楚并放射至腋部。且迅速发生严重心力衰竭或心源性休克。(2)治疗:观察资料表明,,即使患者在药。Bouchard等
[37]
是在梗死后第2周;TIMI9B试验中证实早期心脏破裂的易患因素有高龄(>70岁,优势比5.0)和女性(优势比3.6);其他常见的危险因素有劳累、高血压或梗死期间高血压、前壁和广泛前壁AMI、左心室肥厚等;,,此项颇有争议,AMIh后溶栓者心脏破裂的危险性大,主要原因是延迟或失败的溶栓治疗可能会加速心肌细胞坏死的过程,导致心脏破裂提前到用药后24h。但Polic等认为溶栓治疗AMI心脏破裂的发生率较保守治疗高。3.3.2 预防措施:预防心脏破裂最重要的决定因素是早期成功再灌注和开放侧支循环,因此冠状动脉血管重建治疗是预防AMI并发心脏破裂的最重要措施。同时应注意早期识别、减少心脏破裂危险因素,如绝对卧床休息,适当给予镇静剂,保持情绪稳定,保持大便通畅,避免用力大便,早期应用β受体阻滞剂,合理应用降压药,慎重使用升压药等治疗。3.4 临床表现和治疗3.4.1 心室游离壁破裂:(1)典型的临床表现:剧烈胸痛再发,使用任何止痛剂均难以缓解,伴有心电图ST2T的改变,继以血流动力学迅速恶化,出现电2机械
[34]
分离。或者出现心脏压塞引起心源性休克。(2)治疗:AMI发生心室游离壁破裂后内科治疗病死率很高,临床上除亚急性左室游离壁破裂和假性室壁瘤可以急诊手术外,多数患者于数分钟内迅速死亡,来不及救治,并且手术存活率很低。3.4.2 室间隔穿孔:(1)典型的临床表现:突然的低血压、急性右心力衰竭和新出现的常伴有收缩期震颤的全收缩期杂音。心脏超声心动图可以明确诊断。
[33]
16%,,早期
,。急性(或)低血压,主张血管扩张剂、利尿剂及IABP治疗,在血流动力学稳定的情况下急诊手术;因左室扩大或乳头肌功能不全引起的二尖瓣反流,应积极药物治疗心力衰竭,改善心肌缺血并主张行血管重建术以改善心脏功能和二尖瓣反流。
在AMI后并发症的诊治过程中,最重要的是早期发现,早期干预,一旦发生,预后往往不佳,而基因和干细胞治疗尚处于研究中,有待于临床的检验。
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