急性心肌梗死常见并发症的防治进展(2)

[10]

荐,证据水平B):出现心源性休克,且年龄<75岁,心肌梗死发病<36h,休克<18h的ST段抬高型心肌梗死患者,可以采用介入方法直接开通IRA;②补

[10]

救PCI(Ⅰ类推荐,证据水平B):ST段抬高型心肌梗死患者溶栓失败后IRA仍处于闭塞状态,合并心源

性休克,且年龄<75岁,发病<36h,休克<18h,可以

采用补救PCI;③择期PCI(Ⅰ类推荐,证据水平[10]B):病变适宜PCI且有心源性休克或血流动力学不稳定的患者,可以择期PCI;④AMI合并心源性休克若经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)失败或不适用者(如多支病变或左主干病变),应急诊冠状动脉旁路搭桥术。1.4.2　右室AMI时可出现右心室衰竭表现:(1)临床表现:血压降低,而肺部啰音和呼吸困难不明显。(2)治疗:避免应用利尿剂和硝酸酯类药物,以免进一步减少心排血量,诱发或加重低血压和休克。有益的处理措施如下:①增加容量负荷,常需给予生理盐水2～4L;②如增加血容量仍不能改善心排血量,应给予多巴胺静脉滴注;③如有高度或完全性房室传导阻滞,应做临时心脏起搏术;如果血流动力学状况不佳,宜采用房室顺序起搏模式;④如合并房颤;⑤近期有,,住院期间,,其,[11]

。成功的溶栓治疗可以显著降低右心室的病死率;PTCA通过再灌注,可改善和恢复右心室功能,但是PTCA失败常伴较高的病死率。1.5　其他较新的治疗方法1.5.1　近年来特异性和非特异性的抗凋亡治疗在预防和治疗心肌梗死后的心肌重塑和心力衰竭中发挥重

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要的作用。AMI抗心肌细胞凋亡治疗主要针对凋亡调节基因等的表达,如bcl22及细胞生长因子(血管

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生长因子、肝细胞生长因子)等。

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1.5.2　2004年,由德国Wollert等完成的首次将干细胞随机移植到心肌的研究结果显示,接受干细胞移植患者的左心室功能得到改善。在我国,“十五”国家攻关课题小组的研究人员自2003年开展了骨髓干细胞移植治疗冠心病、缺血性心脏病的临床研究,8组600余例患者并随访2年。采用随机、对照等方法,对ST段抬高的急性前壁心肌梗死患者、亚急性前壁心肌

梗死患者、陈旧性前壁心肌梗死患者进行了经冠状动脉自体骨髓单个核细胞(BM2MNC)移植,随访6个月后与对照组相比,前2组患者心脏功能改善显著,而对于发病时间超过6个月的陈旧性前壁心肌梗死患者左室收缩功能的改善有限。多项研究证实,移植心肌细

[17221]

胞、骨骼肌卫星细胞、平滑肌细胞和骨髓干细胞

都可以改善心肌梗死后患者的心功能。细胞移植结合PCI术是移植细胞改善心功能的理想方法,有可能成为心力衰竭患者的一种新的治疗模式和选择,对此,临床上还需要进行更大规模随机、双盲研究,以观察其疗

70 心血管病学进展2011年1月第32卷第1期　AdvCardiovascDis,January2011,Vol.32,No.1

效和可能的不良反应,同时更需要进一步的基础研究

阐明其机制。

1.5.3　聚合物凝胶治疗心肌梗死后心力衰竭:BL21040为低黏度多聚体的名称。将这种凝胶经冠状动

尽早、尽快进行溶栓、血管重建术(急诊PTCA、冠状动脉旁路搭桥术)、在无明显禁忌的情况下尽早应用β受体阻滞剂、IABP、纠正电解质紊乱、通过24h动态心电图即分析窦性HRT等。同时注意患者观察脉搏的节律、速率、强弱的变化,发现异常及时进行心电监护,观察有无危险先兆。2.3　治疗

2.3.1　AMI并发室性快速心律失常的治疗:(1)心室颤动、持续性多形室性心动过速:在AMI的头24h内,立即非同步直流电复律,起始电能量200J,如不成功可给予300J重复。(2)ACS后电风暴:在电风暴发作期,尽快进行电除颤和电复律是恢复血流动力学稳定的首要措施,但过度频繁使用易致心肌损伤,导致进行性心功能衰竭,加重心律失常的发作。电除颤的次数与近期生存率呈负相关,多次使用电除颤者存活时间

[27]

及存活率明显降低。,不能,。“静注β受体阻滞剂是药物治。对心肌梗死后患者的电风暴在应用交感神经阻滞剂后使用胺碘酮比使用其

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他抗心律失常药物更能降低短期病死率。尽管研究病例有限,但β受体阻滞剂合用胺碘酮被认为是治疗电风暴最有效的方法。植入植入式心脏复律除颤器(ICD)是目前及时纠治电风暴发作的最佳非药物治疗方法。应用射频消融成功治疗心肌梗死后的电风暴在2003年即有报道,近年来类似报道日益增多。2008年

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Carbucicchio等报道了对连续95例药物难治性电风暴进行射频消融的前瞻性单中心研究结果,其中72例为冠心病,经射频消融治疗后,全部病例电风暴即予终止。在随访中位数22个月(1～43个月)期间,87例(92%)未再发作电风暴,63例(66%)未再发生室性心动过速,8例(8%)电风暴复发,其中4例(4%)尽管适时地植入了ICD,仍发生了猝死。说明射频消融术对电风暴患者的短期疗效满意,而长期疗效尚需联合应用相关药物和ICD等。(3)持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、低血压(<90mmHg),应予同步直流电复律,电能量同上。(4)持续性单形室性心动过速不伴上述情况,可首先给予药物治疗。如利多卡因50mg静脉注射,需要时每15～20min可重复,最大负荷剂量150mg,然后2～4mg/min维持静脉滴注,时间不宜超过24h;或胺碘酮150mg于10min内静脉注入,必要时可重复,然后1mg/min静脉滴注6h,再予0.5mg/min维持滴注。(5)短阵多形室性心动过速:酷似尖端扭转型室性心动过速,但QT间期正

[28]

脉注入到心肌梗死后受损心肌局部。以色列特拉维夫Neufield心脏研究所所长JanathanLeor教授报告的“BL21040MyocardialImplantfortheTreatmentofAcuteMyocardialInfarction”实验的中期结果分析显示这一治疗方法安全可行。2　AMI并发心律失常2.1　发病机制和分类

AMI并发的心律失常总的来说可以分为快速性心律失常和缓慢性心律失常。

2.1.1　快速性心律失常:由于缺血性心电不稳定可出

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现室性早搏、室性心动过速、心室颤动、ACS后电风暴或加速性心室自主心律;由于泵衰竭或过度交感兴奋可引起窦性心动过速、房性早搏、房颤、心房扑动或室上性心动过速。

2.1.2　缓慢性心律失常:引起窦性心动过缓、2.2　AMI[23]

2.2.1　AMI:Sakata等报道1039例AMI中24h内发生房颤者多为下壁梗死,IRA多为右冠状动脉近端。而24h后出现房颤者以前壁梗死为主,且其左房容积、肺动脉楔压明显升高,左室射血分数明显降低;国内专家通过大量基础和临床实验,成功地锁定了抗心律失常的关键点———小核苷酸(miRNA)。结果证实,正是小核苷酸的失衡引起了体内某些蛋白质的变化,导致致死性心律失常的发生(如电解质紊乱)。随着低血钾的发生,AMI患者的心律失常发生率和病死率均有相应增加趋势,AMI患

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者的血钾浓度与心律失常呈负相关。目前,左室舒张末期直径、窦性心搏间标准差、QT间期变异度、QT间期变异系数、左室舒张末期直径与AMI后室性心律失常发生密切相关,有望成为AMI后恶性室性心律失常和心源性猝死的独立预测指标。心率振荡(heartrateturbulence,HRT)是近年来发现的用于描述恶性心脏事件的心电学指标,其反映单个室性早搏后窦性节律周期的变化。窦性HRT(一次室性早搏之后跟随窦性心律先加速后减速的现象)是近年来国外学者提出的一个预测心肌梗死后患者高危

的新方法。这一方法在国外临床应用中逐渐增多。对急性Q波性心肌梗死患者恶性心律失常远期发生率有一定的预测价值。Schmidt等

2.2.2　预防措施:加强针对AMI、心肌缺血的治疗。

[25,26]

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