内科学复习资料

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第一篇呼吸系统疾病

48小时后在医院（包括老年护理院、康复院凳）内发生的肺是由肺炎链球菌或称肺炎球菌所引起的肺炎，约占社会获得性肺炎的半数。

是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症。

是由肺炎衣原体引起的急性肺部炎症。

是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症。

1.抗菌药物治疗：吸入性多为厌氧，对青改善气流受限，清除气道分泌物，外科治疗。

PH时因肺循环阻力增PH常呈进行性发展。目前PH诊断标准：海平面，静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压mPAP>25mmHg，或者运动状态下mPAP>30mmHg。肺动脉高压的严重程度可根据静息mPAP水平分为“轻”（26~35mmHg），“中”（36~45mmHg），“重”（>45mmHg）三度。

慢性肺源性心脏病（chronicpulmonaryheartdisease）是由肺组织、肺血管或轮廓的慢性病变引起肺组织结构或（和）功能异常，产生肺血管阻力增加肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。

发病机制：（一）肺动脉高压的形成：1.肺血管阻力增加的功能性因素2.解剖学因素3.血液黏稠度增加和血容量增多；（二）心脏病变和心力衰竭；（三）其他重要器官的损害。临床表现：（一）肺，心功能代偿期：咳嗽，咳痰，气促。不同程度的发绀和肺气肿。（二）肺心功能失代偿期：1.呼吸衰竭；2.右心衰竭：颈静脉怒张，剑突下可闻及收缩期杂音，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，可有腹水。实验室：（一）X线检查：右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，横径与气管横径比≥1.07，肺动脉段明显突出≥3mm。（二）超声心电图检查：右室流出道内经≥30mm，右心室内径≥20mm。鉴别诊断：冠心病，风心病，原发性心肌病。治疗：原则：积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。（肺性脑病，酸碱失衡及电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，弥漫性实质）.ILD并不是一种独立的疾病它包括两百个病种，它们具有一些共同的临床、呼吸病理生理学和胸部X线特征。表现为渐进性劳力性气促，限制性通气功能障碍伴弥散功能降低，低氧血症和影像学上的双肺弥漫性病变。症状：干咳，进行性呼困；体征：捻发音，杵状指。诊断：（一）病史；（二）胸部影像学检查：X线显示双肺弥漫性阴影，为网格条索状，弥漫磨玻璃状，IIP中病理表现为寻常型间质性肺炎的一种类型，病变局限于肺部，引起弥漫性

任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸水。诊断：分3个步骤：（一）确定有无胸治疗：（一）结核性胸膜炎：应尽快抽尽胸腔内积液或肋间插细管引流。大量胸水者每周抽液2~3次，直至完全消失。首次抽液不要超过700ml，以后每次抽液量不应超过1000ml。（二）类肺炎性胸腔积液和脓胸：（三）恶性胸腔积液：细管引流，胸腹腔分流术或胸膜切除术。

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:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状。线检查。T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）常在夜间和清晨发作，加剧，多数可自行缓解。随病程克产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。治疗：1.支气管舒张药：B2肾上腺受体激动剂，

che.om2.血行播散型肺结核：急性粟粒型及亚急性，慢性血行播散型；3.继发型肺结核①浸润性②空洞性③结核球④干酪样肺炎⑤纤维空洞性；4.

结核性胸膜炎；5.其他肺外结核；6.菌阴肺结核。化学治疗的原则：早期，规律，全程，适量，联合。分强化和巩固两个阶段。一线药：异烟肼，链霉素，利福平，乙胺丁醇，吡嗪酰胺。

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lungcancer）为起源于支气管粘膜或腺体的恶性肿瘤。123

，小细胞癌。症状：咳嗽，咯血，气短或喘鸣，发热，体重下降，Horner综合症。治疗：SCLC已转移，主要依赖放化疗。NSCLC可为局限性，外科手术或根治性放疗。

呼吸衰竭、高血压、心律失常、脑血管意外等严重并发症。135

分类动脉血气分析：动脉血氧分压PaO2﹤60mmHg，伴和不伴CO分压PaCO2﹥50MMHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为

呼吸衰竭。141（急性和慢性）

按动脉血气分析分类：Ⅰ型呼衰，即缺氧性呼衰，PaO2＜60mmHg；Ⅱ型呼衰：即高碳酸性呼衰，PaO2＜60mmHg,伴有PaCO2＞50mmHg。系肺泡通气不足所致。

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。150并至少具有以下临床表现中的2项：①体温＞

38℃或20次/分；④白细胞计数＞12×10^9/L或＜4×10^9/L，或未成熟中性粒比例＞10%。152

第二篇循环系统疾病

射血能力受损而引起的一组综合症。由于心室收缩功能下降射难和无力而导致体力活动受限和水肿。165病因：（一）基本病变：原发性心肌损害，心脏前后负荷过重。（二）诱因：感染（呼吸道），心律：以肺淤血及心排出量降低表现为主：1.症状（1）程度不同的呼吸困难：劳力性呼困，端坐呼吸，夜间阵发性呼困，急性肺水肿。（2）咳嗽，咳痰，咯血。（3）乏力，心慌。2.体征：肺部湿性啰音，左心扩大。（二）右心衰竭：以体静脉淤血表现为主。1.症状：消化道症状，劳力性呼困。2.体征：水肿（凹陷性），颈静脉征，肝肿大，右心扩大。

治疗：缓解症状，改善生活质量，延长寿命。1.一般治疗：休息（无需卧床），控制钠盐摄入，限水。2.药物治疗：（1）利尿剂：氢氯噻嗪，呋塞米（速尿），螺内酯。（2）肾素血管紧张素醛固酮系统抑制剂：①ACEI（机制：抑制交感神经兴奋作用，改善和延缓心室重塑。明显改善远期预后，降低死亡率，可用于任何心衰患者。禁用：无尿性肾衰竭，妊娠哺乳期妇女，ACEI过敏者。）；②ARB；③醛固酮受体拮抗剂。

（3）B受体阻滞剂（禁忌症：支气管痉挛性疾病，心动过缓，二度级以上房室传导阻滞）。（4）洋地黄类药物（强心，兴奋迷走神经减慢心急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合症。179治疗：急性左心衰时的缺氧和高度呼吸困难是致命威胁。1.坐位双腿下垂，减少静脉回流；2.高流量吸氧；3.镇静；4.利尿；5.血管扩张剂；6.正性肌力药；7.洋地黄类药物：静脉；8.机械辅助冲动形成异

afterdepolarization）183PP间期显著长的间期内无P波发生，PP间期无倍数关系。188

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189乱性房性心动过速。191心电图表现：①心房率为150~200次/分；②常出现房室传导阻滞。

心房颤动（artrialfibrillation）简称房颤。心室率极不规则。

治疗时，恢复窦性心率，减慢心室率（安静时心率保持在60~80次/分，轻微运；室性期前收缩（根据不同状况给予治疗）。

大部分由折返机制引起，房室折返性心动，洋地黄；3.食管心房调搏术；4.直流电复律。199预激综合症（preexcitationsyndrome）又称Wolf-Parkinson-White综合症（WPW综合症），是指心电图呈预激表现，临床上有心动过速发作。201

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。诊断：1.在未用降压药情况下，两次或以上非同日多次血压测定所得平均值为依据。安静休息坐位是上臂肱动脉部位血压。2.鉴别原发性和继发性。3.高血压分级。4.高血压危险分层。治疗原则：1.改善生活行为：①减轻体重②减少钠盐摄入③补充钙和钾盐④减少脂肪摄入⑤戒烟，限制饮酒⑥增加运动；2.降压药治疗对象；3.血压控制目标值（<140/90mmHg；糖尿病降血压药物有五大类：即利尿剂，β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂，血管紧张转换酶抑制剂ACEI和 …… 此处隐藏：13730字，全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……