家兔实验性肺水肿实验条件探讨(2)

肺水肿对肺功能的影响，在过度输液引起的肺水肿过程中，首先是发生肺充血，继之出现肺间质水肿，然后才发展为肺泡内水肿；在没有肺泡内水肿之前，一般还不至于引起气体叫唤障碍；因为肺充血和肺间质水肿虽然对小支气管有压迫作用，但也能刺激牵张感受器，通过迷走神经反射，引起呼吸加快和通气增加，因而肺泡通气量甚至可以增多，并引起CO2分压下降，氧分压可无明显变化；但到了肺泡内水肿期，则由于小支气管进一步受压迫，肺的顺应性及肺容量下降，气道阻力增加，以及由于水肿液的刺激引起支气管痉挛，可以导致动脉血氧分压下降。

本研究复制了滴注肾上腺素引起血液动力学变化的家兔肺水肿动物模型，首先静脉滴注是为了造成肺毛细血管流体静压高压，如左心衰竭和体内释放的活性物质，如组胺等[4]；2、毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，而组织间液的胶体渗透压上升，促使溶质及水分的滤出，如光气和氯气等；3、血浆胶体渗透压降低，血浆胶体渗透压主要取决于白蛋白的浓度，当血浆白蛋白含量减少时，血浆胶体渗透压下降，导致有效胶体渗透压下降，从而使平均实际滤过压增大，组织液的生成增加；4、肺淋巴回流障碍，由于肺淋巴回流受阻不能代偿地加强回流时，含蛋白质的水肿液就在组织间隙中积聚。

在对比国内先后出版的两本实验教程中，我们发现在生理盐水滴注量、生理盐水滴注速率与肾上腺素滴注量中都存在差异；所以我们认为有必要统一一下实验参数标准，在本次试验中，我们发现实验组5出现肺水肿时间最快（P<0.05），这可能是由于肾上腺素增加了肺泡间隙，并且激活了β-肾上腺素受体与钠离子通道，并且这个反应是可逆的[5]；当肾上腺素浓度回到最初水平时，β-肾上腺素受体与钠离子通道也被抑制。

滴注肾上腺素收缩血管后，心室收缩末期与舒张末期室内压力和左房压均升高，使肺静脉血回流受阻而导致肺静脉淤血和肺毛细血管流体静压升高，输液使肺血量增多，也可引起肺毛细血管流体静压升高[6]；高浓度的肾上腺素引起血管收缩，肺淋巴回流障碍，再加之滴注一定量的生理盐水能加快家兔进入肺泡内水肿期。

参考文献

[1]李光伟，贾彦等.病理生理学教学中实验性肺水肿复制方法的探讨.journal of Qiqihar Medical College，2000，Vol.21，No.3

[2]王立赞主编.病理生理学实验教程.山东大学出版社，2004，45～47 [3]柳君泽主编.病理生理学实验教程.第四军医大学出版社，2006，76～78 [4]朱学良主编.病理生理学.中国协和医科大学出版社，2004，64～65

[5] Charron PD, Fawley JP, Maron MB. Effect of epinephrine on alveolar liquid clearance in the rat. J Appl Physiol. 1999 Aug;87(2):611-8.

[6]石增立主编.病理生理学.人民军医出版社，2003，39～40

作者简介：

殷骏（第一作者）：硕士，重庆市沙坪坝区高滩岩第三军医大学高原军事医学系专管共用实验室，400038。

徐刚：重庆市沙坪坝区高滩岩第三军医大学高原军事医学系专管共用实验室，400038。 许蜀闽：实验师，重庆市沙坪坝区高滩岩第三军医大学高原军事医学系专管共用实验室，400038。

刘福玉（通讯作者）：高级实验师，专管公用实验室主任，重庆市沙坪坝区高滩岩第三军医大学高原军事医学系专管共用实验室，400038。