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小分子RNA在甲状腺肿瘤中作用的研究进展(3)

来源:网络收集 时间:2026-08-27
导读: potential human polycistronas a Memb,2005,90(5): f231 set oncogene[J].Nature,2005,435(7043):828-833. 25

potential

human

polycistronas

Memb,2005,90(5):

f231

set

oncogene[J].Nature,2005,435(7043):828-833.

2512-2521.

蹦sk

[16]

WeberF.TeresiRE。BroelsehCE。eta1.Alimited

MicroRNAEndocrinol

is

deregulatedin枷cularthyroidcarcinoma[J].JClin

ofhuman

T。FoukakisT,DwightT。eta1.SilencingoftIlePTENtumor-

suppressorgeneinanaplasticthyroidcancer[J].GenesChromo-somes

Metab。2006。91(9):3584-3591.

Cancer,2002,35(1):74-80.

收稿日期:2009-12-21修回日期:2010-06-09

呼吸道上皮细胞在哮喘发病中作用的研究进展

王群

(秭归县沙镇溪镇中心卫生院内科,湖北秭归443600)

中圈分类号:11562.25

文献标识码:A

文章编号:1006-2084(2010)13-1939-03

摘要:哮喘患者呼吸道上皮细胞对环境因素损伤的易感性增加,损伤后的上皮释放肿瘤坏死因子、白细胞介素6等多种炎性介质,粒细胞一巨噬细胞集落刺激园子、干细胞因子等细胞因子及人胸腺活化调节趋化因子、嗜酸细胞活化趋化因子等导致呼吸道炎症;此外,持续的呼吸道上皮细胞损伤会促使其释放碱性成纤维细胞生长因子、血小板源生长因子等促纤维化因子,导致哮喘呼吸道重塑的形成。

关键词:呼吸道上皮细胞;哮喘;发病机制

.n坤RoleofAirwayEpithelialCellsinAsthmaShazhenxiHealthCenterHospitalZigui

WANG

④遗传学研究也表明,过敏与呼吸道高反应性具有不同的遗传

模式。近年来越来越多的研究表明,固有免疫在哮喘发病中的重要地位,并有学者提出哮喘发

Dm.(眈pa栅叫ofInternal

Medicine,

病的固有免疫学说【4J,该学说认为呼吸道上皮(呼吸道固有免疫的主要成分)不仅可以释放炎性介质及驱动炎性细胞迁移到局部呼吸道的细胞因子,还可以为获得性免疫提供必需的刺激信

Abstract:ne

Afterdamage。the

susceptibihtyto

County。Zigui“3600.c^ina)

d∞la辨byenvironmentalfactorssignificantlyincreasesin∞thnla.

tumornecrosisfactor-

airway

epithelialcellsreleaseinflammationmediatorssuchas

alpha,interleukin-6,cytokinessuch∞Fanulocyte—macrophagecolony stimulatingfactor,stemcellfae-tor。andchemokinessuchasthymus.activation.regnlatedchemokine。eotaxin.whichleadtoairwayin.flammation.Inaddifion.persistentdamageblastgrowthfactor,platelet—derived

growth

to

airway

epithelialcells

to

cause

tlleproductionofbasicfibro-

factor,whichleadthedevelopmentofairwayremodehng.

Keywords:Airwayepithelialceils;Asthma;Pathogenesis

号,以保证机体对自身抗原或无

过敏是哮喘发病最主要的危险因素之一,Th2炎

性反应学说为过敏因素导致的哮喘提供了很好的阐

害性抗原产生适当的免疫反应。认识呼吸道上皮在哮喘发病中的角色有可能解决Th2炎性反应学说的局限。

l哮喘呼吸道上皮的异常

虽然病理学检查证实哮喘患者存在呼吸道上盛细胞脱落,由于活检的人为损伤因素,对是否存在呼吸道上皮的损伤还存在争议,但可以肯定的是哮喘呼吸道上皮存在异常并相对于正常上皮更容易受到

释,但仅用Thl/Th2机制不能解释以下现象:①皮肤

针刺试验显示高达50%的人对普通外界抗原过敏,但少于10%的人形成持续性哮喘,而且吸人性抗原

过敏者生命早期抗原暴露的程度与哮喘的发生没有关联HJ。②研究显示Thl细胞也参与了Th2细胞介

导的疾病,哮喘患者Thl及Th2免疫反应均明显上

调【2J。③激活Thl反应的呼吸道病毒感染可以诱发

哮喘的急性发作,甚至诱导出慢性哮喘的表型p-。

损伤,如研究体外培养的哮喘患者支气管上皮,发现

它受到过氧化损伤后更容易凋亡”1;受到发动机尾

万方数据

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