溃疡性结肠炎研究的新进展

炎性肠病,克罗恩病,溃疡性结肠炎,诊治,治疗,临床,粪菌移植

现症感染：（１）胃黏膜组织ＲＵＴ、组织切片染色或培养三项中任一顼阳性；（２）１３ｃ或１４ｃＵＢＴ阳性；（３）ＨｐＳＡ检测（经过临床验证的单克隆抗体法）阳性。血清Ｈｐ抗体检测（经临床验证、准确性高的试剂）阳性提示曾经感染，从未治疗者可视为现症感染。

（四）Ｈｐ根除疗效判断

在我国特别是基层医院，Ｈｐ感染的诊断中普遍存在的阅题是对奠ｐ根除判定标准的掌握，由于掌握不当

而产生假阴性结果，而将Ｈｐ根除失败误判为成功，影响了临床研究的结果。第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告明确Ｈｐ感染根除治疗后的判断：应在根除治疗结束至少４周后进行，首选ＵＢＴ。符合下述三项之一者可判断为Ｈｐ根除：

的ＲＵＴ均阴性。（１）¨ｃ或１４ＣＵＢＴ阴性；（２）ＨｐＳＡ检测阴性；（３）基于胃窦、胃体两个部位取材

（五）实施中需注意的问题

１．不同检测试剂的准确性存在差异，应用的试剂和方法需经过验证。

２．检测结果的准确性受到操作人员和操作方法差异的影响。

３．避免某些药物对检测的影响。应用抗菌药物、铋剂和某些有抗菌作用中药者，应在至少停药４周后

进行检测；应用抑酸剂者应在至少停药２周后进行检测。

４．不同疾病状态对检测结果会产生影响，消化性溃疡活动性出血、严重萎缩性胃炎、胃恶性肿瘤可

能会导致尿素酶依赖的试验呈假阴性。不同时间、采用多种方法或采用非尿素酶依赖试验的方法检测可取得更可靠结果。

５，残胃者用ＵＢＴ检测Ｈｐ结果不可靠，推荐用ＲＵＴ、组织切片方法或ＨｐＳＡ方法。

６．胃黏膜肠化生组织中Ｈｐ检出率低。存在活动性炎症时高度提示有Ｈｐ感染：活动性消化性溃疡患者

排除ＮＳＡＩＤｓ及阿司匹林因素后，Ｈｐ感染的可能性＞９５％，因此，在上述情况下，女ｆｌＨｐ检测阴性，要高度怀疑假阴性。不同时间或采用多种方法检测可取得更可靠结果。

溃疡性结肠炎中西医结合研究的新进展

解放军第２１１医院陈治水

溃疡性结肠炎（ｕｌｃｅｒａｔｉｖｅｃｏｌｉｔｉｓ，ＵＣ）系原因不明的大肠黏膜的慢性炎症和溃疡性病变，临床以

腹痛、腹泻、黏膜脓血便为特征。中医学属“泄泻”、“痢疾”、“便血”等范踌。近年来对Ｕｃ的发病机制和治疗有了很多新的进展，现介绍如下。

１国内外发病情况本病以欧美国家发病率为最高，而亚非国家相对较低。美国零病的发病率为

８．３—１４．３／１０万，患病率为１１６—２２９／１０万“１。亚洲Ｕｃ的年发病率为１．０／１０万－２．０／１０万，患病率为４．０／１０万一４４．３／１０万：韩国的患病率为７．５／ｌｏ万，新加坡的患病率为１７／ｌＯ万，印度的患病率为４２．８／ｌＯ万－４４．３１１０万嵋１。日本的发病率为１．９５／１０万，患病率为１０．１２／１０万∞１。推测中国ｕｃ的患病率为１１．６／１０万旧１，江学良等Ｈ。统计了１９８１年－－２０００年２０年问中国医学文献报告的病例共计１０２１８例；胡仁伟等畸１统计１９８９－２００３年国一

炎性肠病,克罗恩病,溃疡性结肠炎,诊治,治疗,临床,粪菌移植

内文献，１５年共报道炎症性肠病（Ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ，ＩＢＤ）１４３５ｌｌ例，其中ＵＣ１４０１１４例，克罗恩病（Ｃｒｏｈｎ、Ｓｄｉｓｅａｅｓ，ＣＤ）３３９７例，表明ｕｃ在我国发病率有明显增高趋势。

２病因与发病机制进展ｕｃ的病因迄今仍未完全明了，近年的研究认为，本病是易感基因、环境和免疫系统之间的复杂的交互反应所致，这些交互反应导致非特异性炎症细胞激活，炎性细胞因子与介质产生，进而造成肠黏膜的损伤旧书１。目前研究的热点主要集中于遗传易感性，肠道菌群失调、肠黏膜异常免疫反应及ＵＣ癌变机制的研究等方面。

２．１遗传因素本病的发病有一定的种族差异性，此反映了本病可能与遗传素质有关。国外学者通过全基因组扫描，精细的基因绘图技术发现ＵＣ患者至少有十余个易感区域，９个易感基因与炎症性肠病（ＩＢＤ）发病有关旧１。近年来全基因组相关研究（ＧＷＡＳ）己成为ＩＢＤ研究的主要手段旧１。国际ＩＢＤ遗传协作组的两项荟萃分析总结了目前ＩＢＤ易感基因（ＧＷＡＳ）的结果ｕ０｜，其中６项溃疡性结肠炎（ＵＣ）ＧＷＡＳ荟萃分析包括６４３３例ＵＣ病例及２００９９例对照者，分析确定了７５个ＵＣ相关位点。其中１８个位点已有重复研究证实与ＵＣ相关，另外５７个位点需进一步的研究证实。ｕｃ易感基因功能分析显示了ＩＬ２３／Ｔｈｌ７通路在ｕＣ发病中的重要性，新基因的确定也进一步揭示了ＵＣ的发病机制。迄今为止，与ＩＢＤ相关的易感基因超过１００个，ＩＢＤ染色体座位（１０ｃｉ）有２８个，但其中仅有不至Ｕ２０％的基因有功能报道，更多基因需进一步精细定位（ｆｉｎｅｍａｐｐｉｎｇ）和功能研究。以上表明，ＩＢＤ发病与遗传易感性有关。

２．２感染因素本病病理变化和临床表现与细菌性痢疾非常相似，部分病例应用抗菌素治疗有效，有０．５—８．２％的菌痢病人演变为本病；经粪便分流或旁路手术可改善回、结肠炎的症状或防止其复发ｕ１。。有学者发现，６５％的克罗恩病患者手术切除的结肠黏膜中有致病性大肠杆菌ｕ引。还有发现，ＩＢＤ患者难辨梭状芽胞杆菌感染的比例增高，２５％的重度ｕＣ和８％的难治性ｕＣ存在巨细胞病毒感染ｕ３。１５１。目前，通过肠菌ＤＮＡ／ＲＮＡ分析方法的应用可以了解肠菌组成；用指纹图谱技术，还能了解肠菌的基因组。研究表明，肠腔内致病菌增多，常驻菌减少，菌群比例失调与ＵＣ发病有密切关系，而调节肠道微菌群是控制肠道炎症的有效治疗方法哺１。

２．３免疫反应异常目前认为，多种免疫因素参与了ｕｃ的发病。在免疫分子方面，有许多细胞黏附分子、免疫球蛋白、各种细胞因子和炎性介质与ＵＣ发病相关。在免疫细胞研究方面，Ｔ淋巴细胞亚群变化的研究较多。许多专家的研究证实ｕ科０｜：Ｔｈ。／Ｔｈｚ平衡紊乱是导致ＵＣ发病的重要因素，结肠固有膜中的Ｔ细胞主要为ＣＤ。＋Ｔ细胞，根据分泌细胞因子的不同，ＣＤ。＋细胞可以分为Ｔｈ。和Ｔｈ。两个亚型，Ｔｈ。亚型（ＩＬ一２，ＩＦＮ）参与细胞介导的免疫反应；Ｔｈ。亚型细胞分泌Ｔｈｚ因子（ＩＬ一４，ＩＬ一５，ＩＬ－ｔＯ和ＩＬ－１３）产生体液免疫反应。Ｔｈｌ和Ｔｈｚ因子之间的平衡决定着促炎细胞因子与抗炎细胞因子之间的平衡。关于细胞因子和炎性介质在ＵＣ发病中的重要作用，近年报道非常多。按照炎性细胞因子在免疫调控网络中的功能和地位，可分为：促炎因子类，包括白细胞介素家族中的ＩＬ－１、工Ｌ一６、ＩＬ一８、ＩＬ－１２、ＩＬ一１８及肿瘤坏死因（ＴＮＦ）一ａ、干扰素（ＩＦＮ）一Ｙ等；抗炎因子类，包括ＩＬ一４、ＩＬ－５、ＩＬ一１０、ＩＬ－１１、ＩＬ－１３、ＩＬ—ｌｒａ、转化生长因子（ＴＧＦ）一Ｂ等汜１｜。促炎细胞和抗炎细胞因子之间的平衡失调可导致ＩＬ在ＵＣ发生、发展中的分泌和表达失常，从而促使了肠粘膜炎症的发生和发展，而Ｔｈｌ和Ｔｈ２细胞之间的平衡是决定促炎细胞因子和抗炎细胞因子之间平衡的关键［１９］

新近的观点认为调节性Ｔ细胞／致病性Ｔ细胞（Ｔｒ／Ｔｐ）平衡紊乱是ＵＣ发病的主要原因ｎ７、２０、２２。２４｜。传统理论 …… 此处隐藏：2097字，全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……