临床药物治疗学_支气管哮喘

临床药物治疗学_支气管哮喘

支气管哮喘

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是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞和细胞组分参与的气道慢性非特异性炎症。特征：可逆性气道阻塞和气道高反应性。临床表现：咳嗽、咳痰，可逆性、反复发作性、呼气性呼吸困难伴喘鸣。

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病理学基础：

1、支气管平滑肌收缩（痉挛）

2、过多的粘液分泌并粘附在支气管壁上 3、支气管粘膜水肿

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1：遗传因素：有家族史发病率高。

2：环境因素：1)吸入物：特异性：尘螨、花粉、真菌、动物皮毛等。非特异性：二氧化硫、氯气、甲醛。2）感染：

3）食物：4）气候变化：5）精神因素：6）运动：7）哮喘与药物：8）月经、妊娠与哮喘：

一般认为：儿童高于成人；农村高于城市；工业发达国家高于发展中国家。

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1：变态反应：变态反应：与Ⅰ型变态反应有关。型变态反应有关。

首次：抗原→剌激T淋巴细胞→B淋巴细胞→合成IgE

再次：抗原+ IgE→结合于肥大、嗜碱性粒细胞表面IgE受体→释放多种炎症介质（炎症介质50多种和25 以上的细胞因子）→平滑肌痉挛、腺体分必增加、血管通透性增加、炎症细胞浸润。

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质和细胞因子相互作用的结果。哮喘患者的支气管粘膜都有炎症反应，肥大细胞是主要原发效应细胞。

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非特异性剌激的收缩反应增强。

哮喘患者气道反应性为正常气道100~1000倍。

气道炎症是气道高反应性机制之一。还与气道损伤、β受体功能低下以及胆碱能神经兴奋性增强有关。

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1)B-肾上素能受体功能低下；

2)胆碱能神经（迷走神经）功能亢进。3)非肾上腺素能非胆碱能神经（NANC）

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1：症状：症状：前驱症状，发作性胸闷、咳嗽，发作性呼气性呼吸困难伴喘鸣，咳白色粘痰，感染时咳浓痰。常被迫取座位或端坐位呼吸。

2：体征：体征：有广泛的哮鸣声，呼气延长。中重度发作叩诊过清音。重度发作有口唇、指发绀、大汗、极度呼吸困难。静胸。

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病情程度：轻度中度重度危重哮喘持续状态：严重哮喘发作，经支气管扩张剂治疗无效，持续24h以上者。

2：慢性持续期：慢性持续期：患者在一定时间内保持一定的咳痰喘。病情程度：间歇(1级) ；轻度(2级)；中度(3级)；严重(4级) 3：缓解期：缓解期：经治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到发作前的水平，并维持4周以上。

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急性发作期：通过平喘及抗感染治疗，尽快缓解症状，改善肺功能，纠正缺氧。 长期目标：预防复发及巩固疗效

预防和治疗应选择最低的有效剂量 平喘药主要分为支气管扩张剂及抗炎药二大类

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以及预防复发相结合，最终达到症状消失或减轻，发作次数明显减少，最大呼气流速峰值接近正常。

给药途径：

吸入：气道内局部药物浓度高，用药量少，无或极少有全身不良反应。

全身或口服

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1：支气管扩张剂：1）B2肾上腺素能受体激动剂，是控制哮喘急性发作症状的首选药物。能激活腺苷酸环化酶，催化cAMP的合成，激活cAMP依赖蛋白激酶，舒张支气管平滑肌；减少乙酰胆碱的释放；稳定肥大细胞膜。舒利迭气雾剂(氟替卡松+沙美特罗)

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受体拮抗作用；阻止过敏介质的释放；刺激肾上腺分泌肾上腺素；兴奋呼吸中枢。 增强气道纤毛清除功能和抗炎作用(氨茶碱、多索茶碱、氨茶碱+沙丁胺醇)

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走神经兴奋性。

必可酮气雾剂、可必特气雾剂(异丙托溴胺+沙丁胺醇)

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1）糖皮质激素：

机制：抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制炎症介质的释放；降低气道反应性；抑制细胞因子的生成；增强平滑肌B2受体的反应性。是当前预防哮喘最有效的药物。 激素不能直接舒张支气管平滑肌，用药后数小时才能起平喘作用。