医学微生物学(卫生部规划教材第6版)电子教案(4)

胞代谢、溶酶体膜影响不大，以出芽方式释放病毒，过程缓慢，病

变较轻、细胞暂时也不会出现溶解和死亡。

常见于包膜病毒，如：麻疹病毒。

(1)细胞融合

(2)细胞表面出现病毒基因编码的抗原

3.包涵体形成

包涵体(inclusion body):在某些受病毒感染的细胞内，用普通光学显微镜可看到由

于正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块。

4.细胞凋亡(apoptosis):有些病毒感染细胞后，病毒可直接或由病毒编码蛋白间接作为诱

导因子诱发细胞凋亡。

5.基因整合与转化:病毒的核酸全部或部分结合到宿主细胞染色体DNA中：

可造成染色体整合处基因的失活、附近基因激活等现象；

可使细胞增殖变快，失去细胞间接触抑制，导致细胞转化。

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与人类恶性肿瘤有关的病毒

人乳头瘤病毒------宫颈癌

疱疹病毒II型------宫颈癌

乙型肝炎病毒------肝癌

EB病毒------鼻咽癌，恶性淋巴瘤

人T细胞白血病病毒I型------白血病

(二)、病毒感染的免疫病理作用

免疫病理损伤—通过诱发机体的免疫反应，致组织器官损伤。

1.抗体介导的免疫病理作用

---由于病毒感染，细胞表面出现了新抗原，与特异性抗体结合后，在补体参与下引

起细胞破坏。

---有些病毒抗原与相应抗体结合形成免疫复合物，可长期存在于血液中。当这种免

疫复合物沉积在某些器官组织的膜表面时，激活补体引起III型变态反应，造成

局部损伤和炎症。

2.细胞介导的免疫病理作用

----特异性细胞毒性T细胞对感染细胞造成损伤，属IV型变态反应。

3.免疫抑制作用

---许多病毒感染可引起机体免疫应答降低或暂时性免疫抑制。如：麻疹病毒

---杀伤免疫活性细胞。如：人类免疫缺陷

病毒对CD4+细胞具有强的亲和性和杀伤性,使其数量大量减少,细胞免疫功能低下。

二、病毒感染的传播方式

1.水平传播(horizontal transmission)----病毒在人群个体间的传播。

呼吸道传播：腺病毒、流感病毒、疱疹病毒等。

消化道传播：甲型肝炎病毒、脊髓灰质炎病毒、 轮状病毒等。

泌尿生殖道：疱疹病毒、乳头瘤病毒、人类免疫缺陷病毒等。

破损的皮肤：乙型脑炎病毒、狂犬病毒等。

血 液：乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒等。 2.垂直传播(vertical transmission)--病毒经胎盘或产道由亲代传播给子代的方式。 胎盘传播：风疹病毒、巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒等。

产道传播：巨细胞病毒、乙型肝炎病毒、单纯疱疹病毒等。

三、病毒感染的类型

（一）、隐性感染(inapparent viral infection)：病毒进入机体后，不引起临床症状的

感染。 亚临床感染(subclinical viral infection)

（二）、显性感染(apparent viral infection )：病毒进入机体，到达靶细胞后大量增

殖，使细胞损伤，致使机体出现临床症状的感染。

病毒显性感染按症状出现早晚和持续时间长短又分急性感染和持续性感染。

1.急性病毒感染(acute viral infection)---病毒在宿主细胞内大量增殖，引起细

胞破坏、死亡，机体出现典型的临床症状。 如：流感

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特点 ：潜伏期短、发病急，病程数日或数周，除死亡外，恢复后机体内不

再有病毒,并常获得特异性免疫。

2.持续性病毒感染(persistent viral infection )--病毒在宿主体内持续存在数

月至数十年，甚至终生。但不一定持续增殖和持续引起症状。

◆ 慢性感染(chronic infection)---经急性或隐性感染后，病毒持续存在于 机体血液或组织中，经常或间断地排出体外；发病进展缓慢。 如： 传染性软疣；慢性肝炎

◆ 潜伏感染 (latent infection )---经急性或隐性感染后，病毒潜伏在特定 的组织或细胞内，不进行增殖；在某些条件作用下，病毒可被

激活，从潜伏部位游走出来，大量繁殖，引起与 初次症状极

为相似的或截然不同的病变。

如：唇疱疹；带状疱疹

◆ 慢发病毒感染 （slow virus infection）--经显性或隐性感染后，病毒有

很长的潜伏期，此时机体无症状，也分离不出病毒；以后出

现慢性、进行性疾病，常导致死亡 。如：艾滋病; 疯牛病; 亚

急性硬化性脑炎；

病毒持续性感染是病毒感染的重要类型；其形成原因有病毒和机体两方面因素，是两者

相互作用的结果：

◆机体免疫力低下，无力清除病毒；

◆病毒抗原性弱，机体难以产生免疫应答清除病毒。

◆病毒存在于受保护部位或病毒发生变异，逃避宿主免疫作用。

◆病毒基因组整合在宿主基因组中，与细胞长期共存。

◆病毒感染非容许细胞或半容许细胞，复制较慢或仅表达部分基因，不引起细

胞死亡。

◆病毒侵入免疫细胞，使其功能受损。

◆受遗传因素影响，与MHC II分子有关。

第三节 真菌性感染

浅表真菌感染---有致病性强的外源性真菌引起。

嗜角质性。如:皮肤丝状菌；癣菌。

真菌机会性感染---由寄生于宿主体内的正常微生物群引起。

如：白色念珠菌。

深部真菌感染---主要由致病性外源性真菌引起。

如：新型隐球菌。

真菌毒素的致病作用---真菌中毒和引起肿瘤。

如：黄曲霉毒素；

真菌性超敏反应---某些真菌的菌丝、孢子和代谢产物可引起各种类型的超敏反应。 如：青霉菌。

（周亚滨）

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第 四 章 抗 感 染 免 疫

第一节 抗感染免疫机制

非特异性免疫（nonspecific immunity）: 又称天然免疫（innate immunity）

组成：屏障结构 吞噬细胞、 正常体液和组织的免疫成分等

特异性免疫（specific immunity）: 又称为获得性免疫（acquired immunity） 组成： 体液免疫 细胞免疫

一、 非特异性免疫机制

（一）屏障结构：

1.皮肤与粘膜的机械阻挡作用 ：

①阻挡和排除病原微生物的作用

② 可分泌多种杀菌物质

③正常菌群的拮抗作用

2.血脑屏障：

阻挡病原体及其毒性产物从血流进入中枢神经系统。

3.胎盘屏障：

防止母体内的病原微生物进入胎儿体内，保护胎儿免受感染。

在妊娠3个月内，胎盘屏障尚未发育完善，病原微生物有可能通过胎盘感染胎儿。

（二）吞噬作用

小吞噬细胞，主要指血液中的中性粒细胞。

大吞噬细胞，即单核吞噬细胞系统（mononuclear phagocyte system, MPS），包括血液中的单核细胞和各种组织器官中的巨噬细胞

1．吞噬和杀菌过程

步骤：

⑴ 趋化： 吞噬细胞定向聚集到局部炎症部位

⑵ 接触： 即病原体附着到吞噬细胞表面

⑶ 吞入：

形成吞噬体（phagosome）,―――吞噬（phagocytosis）。

吞饮（吞入病毒等较小物体的方式）。

⑷ 杀灭与消化：

形成吞噬溶酶体（pha …… 此处隐藏：2512字，全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……