医学微生物学(卫生部规划教材第6版)电子教案(3)

医学微生物学(卫生部规划教材第6版)电子教案

(5)组装、成熟和释放(assemble maturation and release)

组装---将生物合成的蛋白和核酸装配成子代核衣壳的过程 。

病毒种类不同，其装配的部位、方式不同。

DNA病毒的核衣壳在核内装配；

RNA 病毒的核衣壳在胞质内装配

释放---组装完毕的病毒颗粒，以不同方式从宿主细胞中释放出去。

细胞裂解，病毒释放-----裸露的病毒

病毒出芽，游离于细胞外---包膜病毒

某些病毒基因组复制完成后，并不进行组装，而是将其核酸（DNA）整合到宿主染色体中，随宿主染色体一起复制，引起宿主细胞功能的改变。多见于一些引起肿瘤的病毒。

2. 病毒的异常增殖

1).顿挫感染(abortive infection)：

有的细胞缺乏病毒复制所需要的酶、能量以及某些必要成分，因此病毒在其中不能

合成自身成分，或不能组装成有感染性的病毒颗粒。

非容纳细胞(non-permissive cell)：不能为病毒复制提供相应的酶、能量及必

要成分的细胞。

容纳细胞(permissive cell)

2).缺陷病毒(defective virus)：

因病毒基因组不完整或发生严重改变，导致病毒不能复制出完整的子代病毒。

辅助病毒(helper virus)：与缺陷病毒同时感染细胞时，能够弥补缺陷病毒

的不足，使之复制出完整病毒。这种有辅助作用

的病毒称为辅助病毒

3. 干扰现象(interference)

当两种病毒感染同一细胞时，可发生一种病毒的增殖抑制了另一种病毒的增殖的现象，称为干扰现象。

机制 ：干扰素的产生； 吸附干扰； 复制干扰

四、理化因素对病毒的影响

灭活（incativation）： 从细胞中释放出来的病毒体，受到 物理、化学因素作用后，

会失去感染性,不能复制出完整的病毒颗粒。

★灭活的病毒仍可保留抗原性、红细胞吸附性、血凝集细胞融合等特性。 理化因素灭活病毒的机制是：

（1）破坏有包膜病毒的包膜-----冻融或脂溶剂

（2）使病毒蛋白变性---酸、碱、温度

（3）损伤病毒核酸------变性剂、射线

1.物理因素

（1） 温度：多数病毒耐冷不耐热，病毒标本的保存应尽快低温冷冻。

在-70℃和液氮（-196℃）中病毒的感染性可保持数月至数年；

而在50-60℃ 30min，100℃数秒钟，多数病毒可被灭活。

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（2）PH: 多数病毒在pH 5~9范围内稳定，强酸、强碱条件下可被灭活。

（3）射线：X射线、γ射线和紫外线都能灭活病毒。

2.化学因素

（1）脂溶剂：乙醚、氯仿、去氧胆酸盐、阴离子去污剂等能使包膜病毒的包膜破坏溶解，

病毒失去吸附能力而灭活。

（2）化学消毒剂：强酸、强碱类消毒剂，酚类、氧化剂、醇类等。不同病毒对化学消毒

剂的敏感性不同。

肝炎病毒对过氧乙酸、次氯酸盐较敏感。

（3）抗生素与中草药：现有抗生素对病素无抑制作用；中草药对病毒的增殖有一定的抑

制作用。

第三节 真菌

真菌(fungus)：是一大类具有细胞壁和典型 细胞核，不含有叶绿素，不分根、茎、叶的真

核细胞型微生物。

真菌细胞高度分化，有核膜和核仁，胞质内有完整的细胞器。

一、真菌的形态与结构

单细胞真菌：圆形或椭圆形

多细胞真菌：结构：菌丝(hypha)和孢子(spore)

二、真菌的繁殖与培养

1.真菌的繁殖方式：

------无性繁殖

------有性繁殖

繁殖体：菌丝；孢子

2.真菌的培养： 温度：22-28 ℃； 培养基：sarbouraud培养基；pH:4.0-6.0 菌落：酵母型菌落；类酵母型菌落；丝状菌落。

三、 变异性与抵抗力

变异性------形态，致病性。

抵抗力：

温度---60 ℃ 1h杀灭真菌

化学消毒剂---1%-3%石炭酸，2.5%碘酊等。

对干燥、阳光、紫外线耐受性较强。

对抗生素不敏感。

敏感药物：灰黄霉素；制霉菌素；二性霉素B ;克霉素等。

（周亚滨）

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第三章 感 染

感染(infection)：微生物在宿主体内生活时与宿主相互作用并导致不同程度的病理变化的

过程。

*病原菌（pathogen）： 能使宿主致病的细菌。

*非病原菌（nonpathogen）：不能造成宿主致病的细菌。

*条件致病菌（conditioned pathogen）：正常情况下不致病，在某些条件改 变的特殊情况下可以致病。

*致病性(pathogenicity):病原微生物能引起感染的能力。

*毒力（virulence）：致病菌的致病性强弱程度。

*半数致死量(median lethal dose,LD50)

半数感染量(median infective dose,ID50)

在规定时间内，使一定体重或年龄的某种动物半数死亡或感染所需要的最小细

菌数或毒素量。

一、细菌的致病机制

(一)侵袭力(invasiveness)：致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障,进入机体并在体内定

植、繁殖和扩散的能力。

1.黏附与定植------表面结构

荚膜: 具有抗吞噬和阻挠杀菌物质的作用。

粘附素:使细菌粘附在敏感细胞的表面，利于细菌的定植、繁殖。与

细菌的致病性密切相关。如菌毛； 脂磷壁酸等。

2.侵入――― 侵袭素：使细菌能够侵入敏感细胞内。

3.繁殖与扩散

侵袭性酶：利于细菌在组织中扩散；协助细菌抗吞噬。

如血浆凝固酶；透明质酸酶；链激酶；链道酶；胶原酶等。 局部扩散：表层扩散；深层扩散

全身扩散：细菌入血

(二) 毒素

1.外毒素(exotoxin)：

细菌在细胞内合成后分泌至细胞外

毒性强

神经毒

蛋白质；不耐热 毒

抗原性；刺激机体产生抗毒素。 外毒素经甲醛处理可制成类毒素。 分子结构为A-B模式 第一节 细菌性感染

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2.内毒素(endotoxin)

菌体破裂后才释放出来。

毒性弱。

脂多糖，耐热，100 1h不被破坏。

抗原性弱，抗体无中和作用；不能用甲醛脱毒为类毒素。

对组织无选择性，引起的毒性作用大致相同。

发热反应； 白细胞反应； 内毒素血症与内毒素休克；

Shwartzman与DIC

二、细菌性感染的传播

（一）、细菌感染的来源

外源性感染（exogenous infection）：病人；带菌者；病畜和带菌动物。

内源性感染(endogenous infection)

条件致病菌；

隐伏状态存在于体内的致病菌。

（二）、传播方式与途径

呼吸道传播：肺结核；百日咳；军团病

消化道传播：菌痢；伤寒；霍乱；食物中毒。

皮肤传播：气性坏疽；化脓性感染。

性传播：淋病；梅毒；钩体病。

人畜共患病的传播：鼠疫；恙虫病。

血液传播：梅毒；伤寒。

多途径感染：有些致病菌的传播可有呼吸道、消化道、皮肤创伤等多种途径。 结核分支杆菌；炭疽芽孢杆菌。

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