期末考病理学复习重点资料(5)

a) 点状坏死：小叶内灶状肝细胞坏死。累及1至几个肝细胞，伴以灶性炎性细胞浸润。

b) 碎片状坏死：肝小叶周边肝细胞界板肝细胞呈片状或灶状坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润

c) 桥接坏死：坏死发生在小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间以及两个汇管区之

间，常见于中、重度慢性肝炎。

2．炎细胞浸润 主要有淋巴细胞、单核细胞呈散在性或灶状浸润于汇管区或肝小叶内。

3．间质反应性增生及肝细胞再生

（1）Kupffer细胞增生肥大，脱入窦内成为游走的吞噬细胞，参与炎细胞浸润。

（2）间叶细胞及纤维母细胞的增生参与损伤的修复

（3）肝细胞再生：肝细胞坏死后的修复反应。在肝炎恢复期或慢性阶段更明显。再生的肝细胞体积大，

核大深染、有双核。慢性病例汇管区细小胆管增生。 肝炎基本病变中，肝细胞疏松化，气球样变，点状坏死及嗜酸性小体对于诊断普通型肝炎具有相对特征性；肝细胞碎片坏死、桥接坏死是慢性肝炎中的中度及重度肝炎主要病变特征；肝细胞大片坏死、崩解是重型肝炎主要病变特征。

临床病理类型

1．急性（普通型）肝炎 最常见。又分黄疸型和无黄疸型。我国无黄疸型肝炎多，其中多为乙型肝炎；部分为丙型。黄疸型肝炎的病变略重，病程较短，多见于甲型、丁型、戊型肝炎。两者病变基本相同。 病变：广泛肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最普遍。坏死轻微，肝小叶内散在点状坏死。汇管区及肝小叶内轻度炎性细胞浸润。黄疸型者坏死灶稍多、稍重，毛细胆管管腔有胆栓形成。

临床病理联系

肝细胞弥漫变性肿胀→肝体积↑、被膜紧张→临床上肝大、肝区疼痛或压痛。

肝细胞坏死→细胞内酶类入血→血清谷丙转氨酶（SGPT）等↑。

结局：急性肝炎大多半年内逐渐恢复。点状坏死的肝细胞可完全再生修复。乙型、丙型肝炎恢复较慢，需半年到一年，少数病例（约1％）发展为慢性肝炎。极少数恶化为重型肝炎。

2．慢性（普通型）肝炎 病毒性肝炎病程持续一年（国外定为半年）以上者即为慢性肝炎。按炎症、坏死、纤维素程度，将慢性肝炎分为轻、中、重三类（持续性、活动性）。

（1） 轻度慢性肝炎：轻度点状坏死，偶见碎片坏死。汇管区慢性炎细胞浸润。周围有结缔组织增生，肝小叶轮廓清楚，小叶界板无破坏。

（2） 中度慢性肝炎：坏死明显，中度碎片坏死及桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结

构大部分保存。

（3） 重度慢性肝炎：重度的碎片坏死及大范围桥接坏死，坏死区肝细胞不规则再生，纤维间隔而

分割小叶结构。

毛玻璃样肝细胞：多见于HBsAg携带者、慢性肝炎患者的肝组织。光镜：HE染色：肝细胞浆嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。含大量HBsAg，电镜下呈线状或小管状积存在内质网池内。免疫酶标或免疫荧光法HBsAg阳性反应。

3．重症病毒性肝炎 病情严重。根据起病急缓及病变程度，分急性重型和亚急性重型二种。

（1）急性重型肝炎：少见。发病迅猛、剧烈，病死率高。临床上称暴发型、电击型或恶性型肝炎。

a. 肝细胞广泛、严重坏死。肝索解离，肝细胞溶解，出现弥漫性的大片坏死。坏死多起自小叶中

央，向四周扩延，仅小叶周边部残留少数变性的肝细胞。

b. 肝窦明显扩张充血、出血，Kupffer细胞增生肥大。小叶内及汇管区有淋巴细胞和巨噬细胞为主

的炎性细胞浸润。残留的肝细胞无再生现象。

c. 肉眼：肝体积显著缩小，左叶为甚，重量减至600～800g，质地柔软，表面被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。

临床病理联系及结局：

大量肝细胞的迅速溶解坏死，可导致：①胆红质大量入血而引起黄疸（肝细胞性黄疸）；②凝血因子合成障碍导致出血倾向；③肝功能衰竭，解毒功能障碍。④胆红素代谢障碍及血循环障碍→肾功能衰竭（肝肾综合征。主要死因为肝功能衰竭（肝昏迷），其次消化道大出血或急性肾功能衰竭等。

（2）亚急性重型肝炎：多数：由急性重型肝炎迁延而来或开始病变较缓和呈亚急性经过。少数：由普通型肝炎恶化而来。病程：一至数月。

病变特点：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。

① 由于坏死区网状纤维支架塌陷和胶原纤维化，使再生的肝细胞失去原有依托呈不规则的结节状。 ② 小叶内外有明显的炎性细胞浸润。

③ 小叶周边部小胆管增生并可见较旧病变区有结缔组织增生。

肉眼：肝不同程度缩小，被膜皱隔，质地略硬，部分区域形成大小不一的结节，切面见坏死区呈红褐色

或土黄色，再生结节因胆汁淤积呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）

肝硬化(cirrhosis of liver) ①肝细胞弥漫性变性、坏死；②纤维组织增生，肝小叶结构及血液循环

途径改建并形成假小叶；③肝细胞结节状再生。以上三个环节导致肝脏变形、变硬。

假小叶(pseudolobule) 假小叶是指有广泛增生的纤维结缔组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的

圆形或类圆形的肝细胞团。假小叶内的肝细胞排列紊乱，可有变性，坏死及再生的肝细胞。

四、门脉性肝硬化临床病理联系（重点）

1.门脉高压症：发生机理

①肝内结缔组织增生，肝窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻（窦性阻塞）；

②假小叶压迫小叶下静脉，肝窦内血液流出受阻，进而影响静脉血流入肝血窦（窦后）；

③肝A和门V形成异常吻合，致使高压力的动脉血流入门V（窦前）；

临床主要表现

侧支循环形成：食道下段V丛曲张→破裂、出血，死因之一；直肠V丛曲张→破裂，便血，贫血；脐周V网曲张→“海蛇头”（caput medusae）诊断意义

2.肝功不全：肝实质长期反复受破坏引起。

①激素灭活作用减弱：肝掌、蜘蛛痣、睾丸萎缩、月经不调、闭经或不孕等

②合成凝血因子、蛋白质合成障碍，脾亢：出血倾向如鼻衄，牙龈出血，粘、浆膜出血，皮下淤斑等。 ③胆红素代谢障碍：黄疸

第十一章 泌尿系统疾病

一. 肾小球肾炎病因和发病机理

（一）引起肾小球肾炎的抗原，

1．内源性抗原

（1）肾小球本身的成分：基底膜成分、内皮细胞膜抗原、系膜细胞膜抗原等。

（2）非肾小球抗原：核抗原，DNA，免疫球蛋白，免疫复合物，肿瘤抗原，甲状腺球蛋白抗原等。

2．外源性抗原

（1）感染的产物：细菌、病毒、白色念珠菌和寄生虫等。

（2）药物如青霉胺，金和汞制剂等。

（3）异种血清，类毒素等。

（二）肾小球肾炎的免疫发病机制

免疫复合物形成引起肾小球肾炎基本上有两种方式：

① 抗体与肾小球内抗原在肾小球原位结合形成免疫复合物；

② 血液循环内形成的可溶性抗原抗体复合物沉积于肾小球。

二. .各型肾小球肾炎

（一）以毛细血管内皮细胞病变为主的疾病——急性弥漫性增生性小球肾炎

肉眼观：肾轻度或中度肿大、充血、包膜紧张、表面光滑、色较红，故称大红肾。若肾小球毛细血管破裂出血，肾表面及切面可见散在的小出血点如蚤咬状，称蚤咬肾。切面可见皮质由于炎性水肿而增宽，条纹模糊与髓质分界明显。

光镜：1.病变为弥漫性，两侧肾同时受累。主要变化为肾小球内细胞增生。2.增生的细胞主要为系膜细胞和内皮细胞，内皮细胞肿胀，严重处血管壁发生纤维素样坏死。

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