期末考病理学复习重点资料(4)

(2) 小动脉：可发生内膜纤维组织及弹性纤维增生，中膜平滑肌细胞增生和肥大，结果也导致血管壁增厚，管腔狭窄。

3．内脏病变期

(1) 心脏：血压长期升高，左心室因负荷增加而代偿性肥大，心脏重量增加，左心室壁明显肥厚，早期心腔无明显扩张，称为向心性肥大concentric hypertrophy。晚期失代偿，出现肌源性扩张而致左心衰竭。这种由于高血压病引起的心脏病变称高血压性心脏病。

(2) 肾脏：由于：①肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小球因缺血而发生坏死、纤维化和玻璃样变。②相对正常的肾单位代偿性肥大。③肾间质纤维化和淋巴细胞浸润等，使两侧肾脏对称性缩小，重量减轻，表面有弥漫分布的细小颗粒，称为原发性颗粒状固缩肾。晚期随着纤维化肾单位的增多，肾小球滤过率逐渐减少，可出现肾功能衰竭，严重者可致尿毒症。

(3) 脑

高血压脑病：头痛、头昏、眼花。

高血压危象：明显CNS症状：意识模糊、剧烈头痛、恶心、呕吐、视力障碍等。

① A病变：细小Af化、玻璃样变，严重者可有f素样坏死，并发血栓及微A瘤。

② 脑较化：A硬化→局部缺氧→坏死灶（软化灶）

③ 脑出血：最严重的并发症，常致死亡。易发生于内囊、基底部, 其次为大脑白质，桥脑，小脑，

局部脑组织完全破坏，形成囊腔，内充满血液。

原因：细小A本身硬化， A从大脑中A直角分出→高压力血流冲击，血压突然↑↑（如情绪

激动等）

临床：突然发生昏迷，呼吸加深，大小便失禁，肢体偏瘫，失语等，甚至死亡。

第三节 风湿病rheumatism（关、心、环、皮、舞）

症状：关节和心脏损害、环形红斑、皮下小结、舞蹈病

风湿病是与A组β型（又称A组乙型）溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。

一、基本病理变化（重点）

1．变质渗出期：病变区的结缔组织基质形成黏液样变性和即纤维素样坏死。周围有淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润，病变持续一个月。

2．增生期又称肉芽肿期：特征性病变是在心肌间质、心内膜下合皮下结缔组织中形成风湿小体，属肉芽肿性病变。镜下可见风湿小体的中央为纤维素样坏死，周围是增生的组织细胞即Aschoff细胞、成纤维细胞和少量浸润的炎细胞。风湿小体是风湿病的特征性病变，具有诊断意义

3．纤维化期又称愈合期（瘢痕期）：风湿小体纤维化，最后变成梭形小瘢痕。

二、心脏的病理变化

1．风湿性心内膜炎 主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累。三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣极少受累。早期，瓣膜结缔组织发生黏液样变性和纤维素样坏死，偶见风湿小体形成和炎细胞浸润，病变瓣膜表面，尤以瓣膜的闭锁缘上形成一排疣状赘生物，这些赘生物灰白色半透明，附着牢固，不易脱落。病变后期，赘生物机化形成瘢痕，瓣膜由于大量瘢痕组织形成而增厚、变硬、卷曲、缩短，腱索增粗、缩短，最后形成慢性心瓣膜病。

2．风湿性心肌炎 多在心肌间质小血管附近形成典型的风湿小体。急性期也可以浆液渗出为主，无明显风湿小体形成，心肌纤维常有变性，使心肌收缩力降低，临床上出现心率加快，第一心音减弱，严重时出现心力衰弱。如果病变累及传导系统，可发生传导阻滞。

3．风湿性心外膜炎 又称风湿性心包炎，主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维性炎症。心包腔内常有大量积液。若渗出液中含有多量纤维素，可形成绒毛心。炎症消退后，渗出物可完全吸收，极少数由于机化而导致心包粘连，形成缩窄性心包炎。

三、其他器官的风湿病变

1．风湿性关节炎 多见于成年患者，儿童少见。以游走性多关节炎为其特征。常侵犯膝、肩、腕、肘、髋等大关节，呈游走性、反复发作性。发作时，局部有红、肿、热、痛、活动受限等典型炎症症状，病变滑膜充血、肿胀，关节腔内有大量浆液渗出。

2．皮肤病变

(1) 环形红斑：具有诊断意义，多见于儿童的躯干和四肢，为淡红色环状红晕，微隆起，中央皮肤色泽正常，l一2天后消退。

(2) 皮下结节：多见于四肢大关节附近伸侧面皮下，直径0.5~2cm，圆形或椭圆形，活动无压痛。

(3)风湿性脑病：小舞蹈症。

全部或大部。

红色肝样变期（发病第3～4天） 病变肺叶肿大，暗红色，质实如肝

特征：肺泡腔大量红细胞及部分纤维素渗出（纤维素丝连接成网），

临床病理联系：影响肺通换气、发绀等缺氧症状、红细胞被吞噬铁锈色痰、纤维素性胸膜炎

灰色肝样变期（发病第5～6天） 病变肺叶肿大，逐渐变为灰白色，质实如肝。

特征：肺泡腔内大量纤维素性渗出物，纤维素网，中有大量嗜中性粒细胞，红细胞少见；

临床病理联系：中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞脓痰。

慢性阻塞性肺病: 一组以肺实质与小气道受到病理损害而导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称

第八章 消化系统疾病

一、胃炎：胃粘膜的炎性变化，分急性胃炎和慢性胃炎。

（一）急性胃炎（acute gastritis）：

1．急性刺激性胃炎（acute irritated gastritis）2．急性出血性胃炎（acute hemorrhagic gastritis）酒有关。

3．腐蚀性胃炎（corrosive gastritis）： 高浓度酸、碱或腐蚀性化学剂引起。病变多较严重，胃粘膜出现坏死、软化溶解。

4．急性感染性胃炎（acute infectiv gastritis）： 少见，急性弥漫性化脓性炎，病重。由金葡菌、链球菌或大肠杆菌等化脓菌血行感染（败血症）或直接感染（创伤）。

（二）慢性胃炎（chronic gastritis）

病因和发病机理

长期慢性刺激（饮酒、吸烟、水杨酸药）； 十二指肠液反流对粘膜的破坏； 自身免疫损伤

（血中有抗胃壁细胞微粒体的自身抗体）； 幽门螺旋菌感染。

病理类型及变化（四种）

1．慢性表浅性胃炎（chronic superficial gastritis）： 胃窦部最常见，又叫慢性单纯性胃炎。纤维胃镜检

出率高达20％～40％。

肉眼：胃黏膜充血、水肿，呈淡红色，点状出血或糜烂，表面可见灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖。 镜下：主要限于黏膜浅层即黏膜层上三分之一，为灶性或弥漫性；。炎性细胞：主要为淋巴细胞和浆细

胞，少量嗜酸性粒细胞及中性粒细胞。

2．慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）：炎症不明显，主要是胃粘膜的萎缩性变化：胃粘膜萎缩变薄，腺体减少或消失。临床：胃内游离盐酸减少或缺乏、消化不良，上腹不适或钝痛、贫血等症状。 病因和分型 分A、B二型。

A病变部位：胃体和胃底部，可找到抗内因子抗体和抗壁细胞抗体，合并恶性贫血。 B型与自身免疫无关，亦称单纯性萎缩性胃炎，我国较多见。病变部位：胃窦部。可发生癌变。

肉眼：胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅，几乎消失。粘膜表面细颗粒状。

胃镜检查：①正常橘红色色泽消失，代之以灰色；②萎缩的胃粘膜明显变薄，皱襞变浅，甚至消失；③

粘膜下血管分支清晰可见。

镜下：A）腺上皮改变：萎缩，腺体变小、减少，可有囊性扩张，出现上皮化生（假幽门腺化生及肠上

皮化生）； B）间质：粘膜固有层不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。

胃体和胃底部：壁细胞消失，其次是主细胞消失和粘液分泌细胞化生（假幽门腺化生）

二、消化性溃疡（ulcer）

(一)概述：亦称慢性消化性溃疡（chronic peptic ulcer）胃及十 …… 此处隐藏：2478字，全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……