期末考病理学复习重点资料
绪论
1 病理学(pathology)①一门医学基础学科;②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化);③目的:认识疾病的本质和发生发展规律,为防病治病提供理论基础和实践依据。
2病理学研究方法 人体病理学ABC(尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查) 实验病理学(动物实验、组织和细胞的培养)
3病理学的发展 肉眼观察病变的大体器官——解剖病理学;借助显微镜观察组织、细胞——组织病理学或细胞病理学;借助电子显微镜观察超微结构——超微结构病理学
第一章 细胞、组织的适应和损伤
一、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生
细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变,
以利于存活的生物学状态,称为适应(adaptation)。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时,发生结构(形态)上的退行性变化,称为损伤(injury)。
1.萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或数量减少。 萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。
1) 生理性萎缩:胸腺青春期萎缩和生殖系统卵巢、子宫及睾丸更年期后萎缩。
2) 病理性萎缩
a) 营养不良性萎缩 蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起,如慢性消耗性萎缩及恶性肿
瘤患者晚期、营养不良性肌肉萎缩,脑动脉粥样硬化后的脑萎缩。先从脂肪、肌肉开始萎缩,最
后累及新、脑等重要器官。
b) 压迫性萎缩 组织与器官长期受压所致,如肾盂积水引起的肾萎缩
c) 失用性萎缩 器官长期工作负荷减少和功能低下所致,如长期不活动引起肌肉萎缩
d) 去神经性萎缩
e) 内分泌性萎缩 内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩,如下丘脑-腺垂体坏死,导致肾上、甲状腺、
性腺等器官的萎缩
2.肥大hypertrophy组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强,具有代偿意义。
3.增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。
4.化生metaplasia一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞,而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。
化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。
二、损伤 P11
1. 可逆性损伤类型(变性):细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍,使细胞或细胞间质内出现异常
物质或正常物质异常积蓄的现象,通常伴细胞功能低下。
a) 细胞水肿:损伤细胞中最早出现的改变,发生于心、肝、肾实质细胞,病变早期,线粒体和内
质网肿胀,光镜下呈红染细颗粒状。水钠进一步积聚后,细胞呈空泡状,细胞质膜表面出现
囊泡,微绒毛消失,此期称气球样变。
b) 脂肪变性:心、肝、肾实质细胞,电镜下,细胞质内脂肪融合成脂滴;光镜下,病变细胞质中出
现大小不等的脂滴,细胞核被挤到一侧。
原因:缺氧、感染、中毒、营养不良、糖尿病及肥胖等因素引起。
①肝脂肪变性:肝脂肪最常见。
②心肌脂肪变性 A.部位:常累及左心室的内膜下和乳头肌。
B.肉眼观察:横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,称为虎斑心。
C.光镜观察:脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。
D.心肌脂肪浸润:指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌间质向心腔方向伸入,可致心肌萎
缩。严重者可致心肌破裂而猝死。
c) 玻璃样变性:又称透明变性,是指细胞内或细胞间质出现伊红染,均质半透明、无结构的蛋白质
蓄积。分类如下:
细胞内玻璃样变:即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。如肾小管上皮
细胞:重吸收蛋白质过多。浆细胞:免疫球蛋白蓄积。肝细胞:Mallory小体(微丝组成,
酒精中毒所致,蛋白质变性)
纤维结缔组织玻璃样变:胶原纤维老化的表现,发生于纤维结缔组织增生处。形态改变a.
肉眼观察:灰白色、质韧透明。b.光镜观察:胶原蛋白交联、变性、融合、增生的胶原纤维
增粗,均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。见于瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样
硬化的纤维斑块及各种坏死组织的计划。
血管壁玻璃样变:又称细小动脉硬化,见于肾、脑、脾等脏器的细动脉壁,常见于缓进性高
血压和糖尿病患者,玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。
d) 淀粉样变、黏液样变:细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积。
e) 病理性色素沉积:①含铁血黄素②黑色素③脂褐素④胆红素 当多数细胞含有脂褐素时,常伴有明显的器官萎缩
f) 病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积,光镜下HE染色为蓝色细颗
①营养不良性聚集,沉积的钙盐主要是磷酸钙,其次为碳酸钙。结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉
粥样硬化斑块、血栓等。 钙化(钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织中或异物内)、 ②转移性钙化:钙盐沉积在肾小管、肺泡、胃黏膜等处。(由于全身钙、磷代谢失调,钙盐沉积
于正常组织中)
发生于细胞内:细胞水肿、脂肪变性
发生于细胞外:淀粉样变性、粘液样变性
发生于细胞内外:玻璃样变性、病理性钙化、病理性色素沉积。
2. 不可逆性损伤
细胞坏死标志:核固缩、核碎裂、核溶解
组织坏死基本类型:
凝固性坏死:好发于心肾脾,形态特点
液化性坏死:好发脑、胰腺、脂肪
纤维素样坏死:好发结缔组织、小血管
坏疽:干性、湿性、气性坏疽:三种坏疽的区别
组织坏死特殊类型:干酪样坏死
坏死结局:1、溶解吸收2、分离排出3、机化与包裹4、钙化
1) 坏死(necrosis):以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止,功能丧失,
结构自溶,并引发炎症反应,是不可逆性变性。
2) 基本病变①核固缩、碎裂、溶解;②胞膜破裂、细胞解体、消失;③间质胶原肿胀、崩解、液化、
基质解聚;④坏死灶周围有炎症反应。
3) 类型
a) 凝固性坏死:坏死组织由于失水变干,蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体,故
称为凝固性坏死。常见于肝、肾、脾的贫血性梗死,镜下特点为坏死组织的细胞结构消失,但
组织结构的轮廓依然保存。
干酪样坏死:主要见于结核杆菌引起的坏死,由于结核杆菌成分的影响,坏死组织彻底崩解,镜
下不见组织轮廓,只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色,形成状如干酪样的物质,因而得名。
b) 液化性坏死:组织起初肿胀.随即发生酶性溶解,形成软化灶,因此,脑组织坏死常被称为脑
软化;化脓性炎症时,病灶中的中性粒细胞破坏后释放出大量蛋白溶解酶,将坏死组织溶解、
液化,形成脓液,所以脓液是液化性坏死物。
c) 纤维素样坏死:发生于结缔组织与血管壁.是变态反应性结缔 …… 此处隐藏:2529字,全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……
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