输血不良反应及其处理(3)

２发病机制：输入不相容的红细胞或血浆时，红细胞与相应的抗体结合，直接激活补体，使大量红细胞在血管内凝集、破坏。红细胞破坏后释放出来的血红蛋白与血浆中的结合珠蛋白及其他蛋白结合，结合的血红蛋白由单核－巨噬细胞系统清楚并降解。这一过程造成血浆中结合珠蛋白降低甚至消失。超过结合珠蛋白及血浆结合蛋白结合能力的游离血红蛋白，便经肾小球滤除，形成血红蛋白尿。

急性溶血发生后，大量的红细胞碎片和红细胞基质经机体单核－巨噬细胞系统吞噬清除，引起该系统的阻滞和功能下降，使患者易于并发各种感染。

溶血过程中释放的红细胞基质具有凝血活酶样作用，可激活机体凝血系统，使体内形成高凝状态，并可形成静脉血栓（多发生在腹腔内）和微小血管血栓。严重者，还可激活弥散性血管内凝血（DIC）。

过去认为，溶血性输血反应造成的急性肾衰竭，主要是因为游离血红蛋白在肾小管内的酸性条件下形成结晶，堵塞肾小管所致。目前认为，异型输血的抗原抗体反应引起过敏性休克、微血管痉挛和溶血导致的局部微血栓形成，引起肾皮质的缺血、缺氧，导致肾小管缺血坏死及上皮细胞脱落堵塞肾小管，从而发生急性肾衰竭。

溶血反应时，血红蛋白的降解产生游离胆红素（间接胆红素），