重症神经 - 图文(4)

高血压危象

在高血压急症，最容易受影响的器官是脑，心，肾，和大动脉。最常见的并发症是颅内出血和肺水肿。高血压的急性神经系统表现是头痛，恶心和呕吐，视力障碍，意识混乱和意识丧失。由于存在明显的神经影像学依据，由于血管性水肿导致的无出血的高血压脑病可能作为一个特定亚型的病种。 慢性高血压中的脑血流自动调节

脑血管的自动调节使脑血容量可以随着动脉血压的波动而变化。脑血管自动调节是高血压状态时大脑最有效的保护因素，当平均动脉压波动在50-150mmHg时维持充足的脑血流量。慢性高血压时，脑血流量-平均动脉压的关系可以适应升高的血压。但在血压降为正常时，脑缺血发生的概率升高。因此慢性高血压的病人，血压的控制目标应稍高。 呼吸衰竭

低氧血症以及高碳酸血症

急性低氧血症的神经系统表现包括躁动和谵妄，严重时发展为癫痫发作，肌阵挛以及昏迷。经过突发而持续的或者严重的缺氧后，可能会发生类似AIE的全脑病变。氧分压增加量减少的患者，如高海拔登山者耐受性更好些。肌阵挛是一

种非特异性的症状，但常见于缺氧性脑病。 肌阵挛状态（发病当天的患者大多数存在持续性肌阵挛）预示着昏迷患者预后较差[105]。生存下来的患者可能出现间歇性肌阵挛，偶尔会发展为Lance-Adams意向性肌阵挛，其本身即为一种慢性病变[100，106]。

急性高碳酸血症的神经系统表现包括：嗜睡，昏睡，昏迷等。慢性肺 疾病可能出现代偿性的高碳酸血症，其神经系统表现轻微。在晚期慢性阻塞性肺病观察到的认知功能障碍可能既反映缺氧又反映高碳酸血症。

认知障碍与高碳酸血症似乎与二氧化碳分压的基线变化相关，而非与绝对值存在必然联系。

基线PaCO2为40mmHg的患者，显著神经功能障碍发生在PaCO2 60-80mmHg的范围内; 在COPD患者中，在以他们的基线而起的相似三角形中，也可看见类似的效果。PaCO2为90–100 mmHg的患者的神志相当于接受1MAC麻醉量（一次全麻剂量）的效果。

急性肺损伤

近一半的急性肺损伤（ALI）的幸存者将存在明确的长期功能障碍[53，67， 101，107 – 110]。ALI生存的患者存在明确的长期的神经认知障碍的风险

[53，107]。后遗症可能与长期低氧血症，低血压，败血症和炎症有关，但无明确的病理生理基础。谵妄可能是偶发症状，但意味着明确的神经系统疾病。在重症患者中，谵妄与长期的认知功能障碍有关，也与6个月的死亡率有关。

急性肺损伤后的认知功能受损在霍普金斯以及其他一些医学院校的研究中均有报道。ARDS的患者中，大约有30%的患者1年后出现全脑的认知功能障碍，55%的患者出现至少一个区域的认知功能障碍[107].后续研究中，ARDS患者两年后，47%的患者至少存在一个区域的认知功能障碍；6年的随访中，认知功能障碍的发生率可能会下降到25％。[110]

头部CT研究表明，与年龄对照组相比，ALI后生存的患者患脑萎缩的风险增加[111]。虽然在很多ALI患者的头部CT可显示正常，但在脑血

流量-脑比例检查中，脑萎缩的概率依然大于年龄对照组。但在此研究中，成像时间没有对照组，很多CT是在发病前两周拍摄的，并且这项研究也未说明缺氧和脑萎缩的关系，尽管AIE似乎应与脑萎缩有关。 病态行为综合症

病态行为综合征（SBS）是一种全身炎症状态后的适应性和学习性下降的的生理和行为疾病。其表现为厌食，乏力，嗜睡，社交障碍，关节疼痛，发烧，寒战。 SBS在自身免疫性疾病和脓毒症后均可见，但也可以在其他慢性疾病包括心脏衰竭，肥胖症，阿尔茨海默氏症，中风和抑郁症中观察到[112]。