老年男性原发性高血压患者体内维生_省略_D与骨代谢指标的水平及(2)

可控危险因素。目前，关于高血压的病因及具体发病机制还未明确。

维生素D 的主要功能是调节体内钙磷代谢，在骨和矿物质代谢中起着重要作用[1]。人体维生素D 主要来自阳光照射皮肤后合成和饮食摄入。体内维生素D 的活性形式是1,25-(OH)2D 3，其通过维生素

D 受体（VDR ）介导发挥生物学作用，而维生素D 受

体广泛存在于心脏、血管平滑肌、胃肠、内皮细胞、各种免疫组织等多种人体组织、细胞中[2]。目前多采用测定血清25-(OH)D 作为评价体内维生素D 水平的指标[3-4]。维生素D 缺乏或不足是一个全球性问题，特别常见于老年人群。2007年，全球约有10亿人患有不同程度的维生素D 不足或缺乏[2]。维生素D 不足或缺乏不仅可影响骨代谢、肌肉功能，引起骨质疏松、骨软骨病、肌肉减少症[5-7]，还可引起其他系统的疾病，如自身免疫系统疾病、糖尿病、代谢综合征、肿瘤、帕金森等[8-11]。

近年研究显示，维生素D 不足或缺乏还与多种心血管疾病相关，维生素D 不足或缺乏可增加心血管事件的发生率和死亡率[12]。目前，研究多集中于维生素D 缺乏与原发性高血压间的关系[13]。有研究显示，当体内25-(OH)D 浓度低于25nmol/L 时，将显著影响心血管事件的发生率和死亡率[14]。美国的一项调查研究显示，维生素D 水平的降低与收缩压升高相关联[15]。Yankouskaya 等[16]的研究也显示，血清维生素D 与收缩压呈负相关。鉴于此，不少学者甚至建议将维生素D 作为防治高血压疾病的药物之一。虽然诸多研究显示维生素D 与高血压高度相关，但同时也有文献报道维生素D 与高血压间无相关性。Forman 等[17]汇总分析了3个大型前瞻性队列研究，随访时间均≥8年，结果显示，维生素D 的摄入并不能减少高血压的发生。Scragg 等[18]的研究发现，长期大剂量服用维生素D 3的试验组与对照组比较，收缩压及舒张压均无统计学差异（P 均＞

0.05）。Wood 等[19]对265例年龄为60~70岁的绝经

后妇女展开随机对照试验研究，发现试验组人群在服用活性维生素D 制剂1年后，不管是高剂量服用人群（1000u/d ），还是低剂量服用人群（400u/d ），相关指标（如低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、C -反应蛋白、IL -6、载脂蛋白A -1、载脂蛋白B100等）与对照组间均无差异（P 均＞0.05），且试验组与对照组的血压变化也无差异。关于血清维生素D 的水平与高血压的发生是否有关，目前仍存在较多争议。本研究纳入了282例老年男性患者的血清样本，平均年

图1

血清25-（OH ）D 分布状况

组别（nmol/L ）

原发性高血压组例

数（n ）90807060

5040

3020100

6

26

62

27

表2

不同25-(OH)D 水平在2组中的分布（x ±s ）

a)：与对照组相比，P ＜0.05

25-(OH)D(nmol/L)

原发性高血压组

对照组

＜2518.12±4.6719.99±3.7925～5037.15±6.9438.34±6.5350～7555.95±8.03a)61.38±7.53＞7576.64±1.24a)96.04±13.80

表3

原发性高血压组血清25-(OH)D 水平与

其他指标间的相关性分析

统计值PTH BMI 血钙血磷

P1NP β-CTX r 值-0.3540.0290.1820.023-0.189-0.047P 值

＜0.0010.731

0.0290.782

0.0240.581

264··

介绍老年男性高血压体内的维生素D对骨质疏松的影响

诊断学理论与实践2015年第14卷第3期

龄72岁，原发性高血压组的平均血清25-(OH)D水平为（36.83±13.84）nmol/L，对照组为（46.37±22.92）nmol/L，2组人群的血清25-(OH)D均普遍低于50 nmol/L，如按照血清25-(OH)D≤50nmol/L为维生素D缺乏的标准[21]，那么该研究人群均存在不同程度的维生素D缺乏，说明老年人群是维生素D缺乏的高危人群。同时，本研究结果显示，原发性高血压组人群的25-(OH)D明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。对于维生素D影响血压的具体机制根据目前研究可概括为以下几点。①研究者认为，维生素D缺乏可导致心血管疾病的原因在于，体内缺乏维生素D时可激活炎症级联反应，而这种反应可损伤血管内皮细胞，并可增加血管的硬化，使血压升高，从而导致心血管疾病的发生。Akin等[22]研究发现，血清维生素D水平的下降与冠状动脉疾病的发生及严重程度有关。维生素D缺乏可能通过影响血压而间接影响冠心病，也可能通过激活炎症级联反应，损伤血管内皮细胞，增加血管硬化而直接导致冠心病的发生。②Yankouskaya等[16]研究表明，PTH与收缩压呈正相关，而维生素D缺乏可刺激PTH的分泌，PTH增强了肾脏1α-羟化酶活性，使1，25-(OH)2D3生成增多，促进血钙升高。PTH 介导升压效应的具体机制可能与PTH对血管平滑肌细胞的调节作用有关。本研究结果也表明，维生素D与PTH水平呈负相关（相关系数r=－0.354）。故考虑维生素D缺乏引起的血压升高，可能是通过刺激PTH的产生来间接影响血压。③有报道认为，血清维生素D影响血压的可能机制为，维生素D 可负性调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统[23]。动物实验表明，1,25-(OH)2D通过减少介导编码肾素的基因而调节肾素-血管紧张素系统[24]。关于维生素D 作用于血压的具体机制还有待于进一步研究。本研究还分析了血清25-(OH)D与BMI的相关性，但结果显示原发性高血压组与对照组的BMI无统计学差异（P＞0.05）。

虽然目前关于维生素D缺乏与原发性高血压间的相关性仍未明确，但最近多数研究都赞成维生素D与原发性高血压呈负相关[12,25-31]，若这一相关性被认可，那么可认为适当补充维生素D是预防和治疗老年原发性高血压疾病的一种简单有效的方法。

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