第十章 发 热 教学目的 明确发热等概念,熟悉发热的原因和机 …

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第十章

发 热

教学目的 明确发热等概念，熟悉发热的原因和机制，掌握发热对 机体的影响和发热的生物学意义。 教学时间 2学时 教学重点难点 1、发热等的基本概念； 2、发热的原因——发热激活物，内生性致热原； 3、发热机制，发热经过； 4、发热时机体的变化； 5、发热的生物学意义。

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教学内容 第一节 发 热 概 述 一、概念 发热(fever)是机体在内生性致热原( EP )的刺激下，体温调节中枢 的调定点上移而引起调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，为 发热。 1、体温调节 1)产热与调节 热能来源——物质代谢产生(产热)。 蛋白质(4.1千卡) 维持体温 ①来源 脂肪(9.3千卡) [0] 机械能 糖(4.1千卡) ATP(贮存) ②调节 外因(低温)刺激 代谢加强，产热↑

方式外因(高温)刺激 部位 ———视前区 hgpofhalawlos ) 代谢↓,散热↑

T恒定

丘脑下部前部( PO/AH Cpreoptie anferiov

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2)散热与调节 ①方式：热辐射、传导、蒸发、加热食物与空气 ②调节： 外周血管扩张 排汗 呼吸 2、发热特点 产热与散热不平衡，产热↑,散热↓ T↑ 3、发热是对热源刺激的应答反应(是恒温 动物在种系进化过程中行成的)。 4、是常见的临床症状(不是单独的疾病)。 5、发热是有限度的(当体温上升到一定限 度时即停止，是体温调节中枢还保留调节功能， 发热时仍能调节)。

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6、T↑不一定都是发热(如热射病的体温升 高，是由于外界环境温度升高、湿度升高，机体 散热困难，导致体温升高，其产热并不增加，称 为体温过高)。 7、意义 防御性反应 T↑是诊断疾病的依据之一 8、发热不是独立的疾病，而是众多疾病中 常见的一个病理过程。由于它常出现于许多疾病 的早期，首先被人发现，而且发热程度与机体体 内病变有依赖关系，因此可把发热看作是疾病的 信号和用于判断病情、疗效和预后的重要临床表 现。

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二、体温过高和生理性体温增高 生理性T↑ 妊娠期 体 剧烈活动 温 应激 升 病理性T↑ 发热：(fever)调节 高 性T↑以适应上移的 体温调定点(调定点 上移)。 过热：(hyperthermia) 被动性T↑,超过体 温调定点水平(调 定点未移动)。

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1、体温过高 指动物在重役、剧烈运动或阳光下长时间曝晒和 环境气温过高时出现的一种暂时性T↑。 这种现象不称为发热，而称为T过高，或过热。(调 定点未移动)。 2、生理性T↑ 1)运动性T↑ T可超过常温度2~3℃,是肌肉运 动产热↑,散热不适应 T↑。 是生理反应。 2)应激性T↑ 在应激原 交感—肾上腺髓质系统兴奋，基础 代谢率升高 T↑ 3、病理性T↑ 发热概念

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第二节

发 热 的 原 因

热原刺激物——凡能引起机体发热或 含致热成分的物质(即致热原)。 内生性致热原细胞——在发热激活物 作用下，能够产生和释放内生致热原(EP) 的细胞。 发热激活物——能激活内生性致热原 细胞，产生和释放内生致热原的物质。 一、发热激活物 EP诱导物，有外生致热原和某些体内 产物。

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(一)外生性致热原 来自体外的致热物质——大多是病原微生物，即 传染性致热原。 1、细菌与毒素 G+菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌。 菌体与代谢产物致热。 G-菌：大肠杆菌、伤寒杆菌 菌体，胞壁中的肽聚糖、脂多糖(内毒素)致热。 分枝氏菌：结核杆菌 菌体、胞壁中的肽聚糖、多糖、蛋白质。 2、病毒 病毒颗粒、血细胞凝集素。 3、真菌 菌体、荚膜多糖、蛋白质。 4、螺旋体 溶血素、细胞毒素因子、内毒素样物 质。

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(二)体内产物 非传染性致热原 1、无菌性炎症 因烧伤、创伤、手术、物理、化学、血管 闭塞引起的组织细胞坏死，蛋白质分解—→发 热。 2、变态反应 抗原-抗体复合物，致敏淋巴细胞 释放非 致热原性因子(淋巴因子) 发热。 3、肿瘤性发热 肿瘤坏死组织、肿瘤免疫反应、肿瘤组织 的高分子物质。

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4、化学药物性发热 化学成分不同，引起发热机制也不同。 5、激素性发热 甲亢 产热↑散热↓ T↑。 肾上腺素 体温调节兴奋中枢，代谢↑散 热↓ T↑。 6、神经性发热 中枢神经系统损伤，植物神经机能紊 乱。 7、类固醇 如睾丸酮中间代谢产物苯胆烷醇。

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二、内生性致热原(EP) 是能够产生和释放内生性致热原的细胞，在 发热激活物的作用下，释放的产物——EP。有以 下几种。 1、白细胞介素-1 (IL-1) 产生：单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星 状细胞、肿瘤细胞。 成分：多肽类物质 分布：IL-1受体，分布于脑内，最大密度区 域位于最近体温调节中枢的下丘脑外面。 2、肿瘤坏死因子(TNF) 外生性致热原—→巨噬细胞、淋巴细胞—→ 产生、释放TNF。

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3、干扰素(IFN) 抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质。 产生：白细胞。 4、白细胞介素-6(IL-6)(蛋白质) 产生：单核细胞、成纤维细胞、内皮细胞 分泌 细胞因子 诱导产生 内毒素、病毒 IL-1 TNF 血小板性因子

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第三节

发热的发生机制

体温调节的中枢：视前区下丘脑 前部 POAH (高级中枢)。 延髓、脊髓 T 调节整合T温 信息(中级中 枢)。

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一、机制：调定点 set point学说 T↑(发热)发热激活物 外生性致热原 体内产物 产热↑ 散热 ↓

产EP细胞(单核细胞、 巨噬细胞等)

骨骼肌紧张 寒战运动神经

皮肤血管收缩

交感神经

T调定点上移 EP发热介质 Na+∕Ca+2↑

POAH

cAMP↑ 前列腺素E↑

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二、中枢发热介质 EP 外周产生 血循 颅内巨噬细 胞 发热介质 POAH T↑ T调定点改变 T正常

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(一)正调节介质 1、前列腺素E(PGE) 明显引起发热，伴有改变代谢率，致热敏感点在 POAH。 2、Na+/Ca+2比值 致热原 产EP细胞 EP Na+/Ca+2比值↑ 调定点 上 T↑ 3、环磷酸腺苷 (cAMP) 接近终末环节的发热介质。是调节细胞机能和突触 传递的重要介质，在脑内含量高。 EP 脑脊液、下丘脑内cAMP↑,其浓度与T↑正相关。 EP POAH, Na+/Ca+2↑ cAMP↑ T调定点上移 T↑