执业医师呼吸系统

第十一章 呼吸系统（38-40分） 第一节：慢性阻塞性肺疾病

病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病 慢支+肺气肿=COPD 一、病因和发病机制 （一）慢支 1、外因：

吸烟：最常见，最主要的因素（常考点），主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（咳黄浓痰）

感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感 理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系） 2、内因：

自主神经功能失调：副交感神经亢进（老婆在家比较亢进），气道反应性增高； 呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA减少 （二）阻塞性肺气肿

1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。

2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。

3、反复肺部感染和慢性炎症，形成肺大泡。

4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。 只要题目一提到异常，都是指低的。适用于其他病。 二、病理生理

1、慢支：早期主要为，什么异常？一大一低：即闭合容（CV）积大，动态肺适应性降低。

COPD的最大特点：不完全性可逆（治疗后不能完全缓解）的气流受限；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。

2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。 三、临床表现

症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，

且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。 题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。

题目中出现桶状胸时提示出现肺气肿。 COPD的分型：（考点a型、b型：每年1分）

a型：气肿型（红喘型）：杨振宁大爷爱穿红衣服，不穿紫衣服，性功能正常。杨振宁大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。

b型：支气管炎性（紫肿型） C型：其他。 四、辅助检查

1.X线检查：1.慢支：肺纹理增粗紊乱。

2.肺气肿：肋间隙增宽，两肺野透亮度增加。

题目中出现提示两肺野透亮度增加出现肺气肿。 2.呼吸功能检查：

1、 慢支：（检查呼吸功能最敏感的指标）FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活

量)<70%（正常值为80%），该值能表明气流受限程度但不能确定是肺气肿，同时也是诊断COPD最有价值的检查（没有气流阻塞的慢支或肺气肿不属于COPD）。

2、 肺气肿：（可以诊断肺气肿的指标）RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%。 题目中出现以下三个关键名词中的一个即可诊断为肺气肿： 1.桶状胸；

2.两肺透亮度增加；

3. RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%。 六、诊断鉴别诊断 1、诊断：

（1）慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因“3+2=慢支”；每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。 （2）肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加 2、鉴别诊断：

（1）支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状； （2）支扩：杵状指+X线示卷发症； （3）肺结核；

（4）肺癌：痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查（金标准） 七、COPD的概念：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。气道阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。 八、并发症

1、肺部急性感染；

2、自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等，X线示气胸征。肺不张是患侧。

3、慢性肺心病：是肺气肿最主要的并发症。 4、慢性呼衰。 九、治疗和预防 1、治疗：

（1）稳定期治疗：支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵（对抗迷走神经）等）；茶碱类；糖皮质激素；祛痰药；

（2）急性加重期治疗：低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度28~30%；吸氧浓度（%）=21+4*氧流量

2、预防：戒烟是预防COPD的重要措施 记忆：

语颤增加：实变，梗死，空洞。

语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了。 本节总结的时间为呼吸系统1：1:07

第二节：肺动脉高压与肺源性心脏病

一、继发性肺动脉高压

1、继发性肺动脉高压最常见（比原发性肺动脉高压）。

3、 COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因。

3、发病机制：

肺动脉高压形成的3因素：

（1）肺血管阻力增加的功能因素：1.缺氧：是最关键因素，缺氧可以使血管平滑肌细胞膜对Ca离子通透性增加，可通过治疗使病情恢复；2.CO2潴留。 题目：引起肺动脉高压最重要、最关键的因素是：缺氧 （2）机械解剖因素：肺血管重塑

（3）血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。 二、原发性肺动脉高压（现改名特发性肺动脉高压IPH）

1、病因及发病机制：因

3、临床表现：

（1）症状：呼吸困难（以活动后呼吸困难为首发症状）、胸痛、头晕或晕厥、咯血等； （2）体征：见肺心病。 4、治疗

（1）血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入； （2）抗凝治疗：华法令为首选抗凝药

三、肺源性心脏病 （一）病因和发病机制

1、病因：，约占80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。 2、发病机制：

（1）肺动脉高压的形成

（2）心衰：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。

（二）临床表现（必考点）： 1、肺、心功能（1）P2亢进或写成P2>A2（肺动脉高压引起），三尖瓣区出现收缩期

杂音

（

2）剑突下见明显心脏搏动（说明右心室肥厚或扩大

），颈静脉充

盈（胸腔内压升高）。

2、肺、心功能、呼衰。

【右心衰在失代偿期的体征： 1、颈静脉怒张；2、肝颈静脉回流征阳性（最据特异性，强烈提示右心衰）；3下肢水肿；4、重者腹水】 3、实验室检查 （1>=3mm；右心室增大症；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”样表现。 （2）ECG（常考点）：1、电轴右偏、额面平均电轴>=+90度；2、重度顺钟向转位；

RV1+Sv5>=1.05mV；3、肺型P波，P波高耸呈尖峰型。

（口诀：肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。

（3）心超：右心室流出道内径>=30mm、右心室内径>=20mm、右心室前壁厚度、左、右心室内径比值<2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。 4、并发症：

（1）肺性脑病：慢性肺心病死亡的首要原因；检查：首选血气分析。

（2）心律失常：多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。 （3）酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人：呼酸+代酸（长期缺氧，二氧化碳升高，二氧化

碳代表呼吸性。升高呼酸） 重点：血气分析（三步法）：

（1）1.呼吸：和CO2有关，即注意题目二氧化碳分压值的变化（正常值：35~45），如减低

则是呼碱，升高则是呼酸。

——

2.代谢：和HCO3（正常值：22-27，平均24）有关，HCO3代表碱，与呼吸性刚好相反，升高代碱，降低代酸。

（2）PH值。正常值是7.35-7.45，小于7.35酸中毒。大于7.45碱中毒。PH在正常范围代偿

性，在范围之 …… 此处隐藏：12961字，全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……