病理生理学课件 缺血-再灌注损伤

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缺血-再灌损注伤schemIia-erperufisno njiry

u缺血-

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灌再注损伤Ichsmiear-pereufson iijnuy

第一节r、一概念

述概缺血基的上础恢血复流后组织，器 的官伤损而加反重现象称的缺为-血再注损灌 i伤schemiar peerfuiosn ijnuy(IrR)I。

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II研究R概况：1559年 Seewll道报结，扎冠脉狗后，突如然 解除结恢扎血流复部分，动物 即发立生室而死颤。亡19 6年0J nenigsn一第次出提了IMR念概1968年 mAe率s先道报了脑IRI912年 79718年Flo re Mory 肾dRII 肺RII181年9

Grenebrge

I肠IR氧

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常：用低氧溶液反注组灌器官织在或氧条缺 件培下养细一定胞间后，再恢复正时氧常应供 组，织及胞的细伤不仅未损恢复，反而能更趋严 ，这种重象称为现反氧常xyoen gpradoax。 反常钙：预先无钙溶液用流灌鼠大离体心2分脏 ，再用含钟溶钙进液行灌流，肌细心胞酶放 释增加，纤维肌度收过及心缩电肌号信常异称 ，为反常c钙lacuimp aadrox pH反。常缺血：引的起谢性代酸毒是中胞细能功 及代谢乱紊的重要因，但原再灌注在时迅纠 正缺速组血织的中酸毒，反会而重加血缺/再灌 注损，伤称为H反pp常H aprdoxa。二

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血-缺灌注损再的伤原和条因件一)原因(——— 在组织 器官缺基础上的血液血再 注灌1。、组 器织缺血后恢官血复供应液： 如克，休冠状动痉脉的缓解，孪2、 管再通血后术：脉搭冠桥，术PTCA,栓疗法溶, 等、其3:他肢断再植，器移官.植()二响因素影1 3 24缺 时间血 侧循枝环需氧程 度灌注再条件

一

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自由、基作用的

第二 节生机发制

(一)念与分概类自由基 (freera dcil) a——层轨外上道具单有个配不电子对的原、子原子团分和子的总称 分。 类1( 氧)由基(自ox gey nfree aridcalOFR )概 念由：氧诱的自发基。 种由：类超氧阴子(离O ·羟自)由基(OH · )2生:成

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O2·形：成⑴然自氧

化Cyt如C、Hb、b、MC等在A然自 氧化程过可生中成· O2 bFeH2 H+beF+3 O+· 2 酶氧⑵ XO、化ADPH氧N化、醛氧酶酶化⑶ 粒体线 · O生成主的要所之一 2场 常正:2O4e+4+H+H→O2A+PT 理病:O2+→eO +e· 2++H→H022+e+H→+O ·H +e+H→+H0 22H0

2⑷物作毒 用CCL4白、枯(草草剂)除O2·的生是成他其由基或自活氧性成生基的础

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O· H的成生SO

DO·+ O +2·H+H2 2+OO2 22 单 性纯Hbea-rWesi反s应：反 应慢，很很难产 O生· H2O2 O+·+HO · 2 +HO 2 FnetonH型bea-Weirss反应 ：· 2OSO

FD2+e

Fe3+

H22OO· HO+HO· 是活H氧性毒性最中强一种的

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性活(氧eartcive xogyne secpes,ROi)S:氧 化原还程中产过的具生高活性的一有列系 中产间物。 (OR 、F1 2和OHO22) 单线 态1氧2O是：种激发一氧态(在光敏存 在下作剂于O用激2而产生),发反活性较强应 参与，许化多学应反，可O由

· 发歧化产自生 2,也 可在过氧髓化物(酶MPO)作下用由 ，2OH氧2卤化化产生。可物为分两种 ： gO1和 1ΔgO 22*Ⅱp 2Ⅱ2pO2

Δ1g 2OO· 2

1gO

几2种氧气的最占高分子轨道有

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2)(脂性自由 基概念：OF R与饱不和肪酸脂用作生成后的中 产物间 种。:烷类由基(L自·) 氧基(LO·烷 烷过氧) 基(LO· ) (3O其它：一氧)化(氮ON、 C)·L、C H·

生理3情下况，自基由的成生与清除处动于态平衡如R果O生成S多过或机抗体氧能化不足， 力可均成组织造细胞损。伤

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(二)缺—血灌注时OFR增多再机的制1 2 3 4 黄呤氧嘌酶形化成↑中性 细胞粒吸呼发爆线粒 的损体 伤儿酚茶胺自的氧身化

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黄1嘌氧化呤酶(X)O形成的增多XO的作：用次黄嘌呤 +O2黄呤嘌 +· +H2OO2 2XO ↓尿酸 O+· H+2O 2 氧2自由基的生需成要三个件：条 OX H· O黄次嘌呤O 2XO

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常时正VEC:内黄嘌氧呤化(x酶anhine txidoae,sX)O1 %0黄嘌 脱呤酶氢x(nahtie ndehdrogynase,e DX90)%

X缺血时：DAPT↓→Ca+2胞↑入→

↓O

AXTP→DP→AAM→P腺苷、苷肌→次黄呤 再嘌灌注时带来：2 OO X黄嘌次呤O+2 →黄嘌呤+ O· H2O+ 2 O2↓XO2 酸尿O+ ·+2OH2 2

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中性2粒胞细作的缺用血时 补体:激活 或胞细放释症炎质介LTB如→4 细胞在缺白血区润。 再灌浸：时润浸白细胞耗氧的显著↑:NA量PD氧H化

N酶DPA H2O2+2O· N+DP+AH+ 2+

ANHD化氧酶NADH+2+2HO

+2OH2NA+D

+3

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粒线体功障能碍缺血后 AP T的生产↓Ca→+进2入线粒体→细胞素色氧化的酶能功失→ 调O2+4eH→2+OAP T2+eO O·→+ e→H202 e→+ HO+·eH20→ O++e 2→O ·2 2 Ca2+进入粒线使Mn体SOD-少4 减茶儿酚的增加胺单氧化酶胺清除OFR能的力↓肾腺上素肾上腺素红 +O 2

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(·三O)R的损F作用1、伤生膜脂质物过氧化l(pid iperxoditaoi)n增 强1)(破膜的正坏结常及构功能 态性液、动性 、流通透性( )间接2抑制膜白蛋功能 离子泵能功障碍细胞 号信导功能障碍 转3()促O进RF及它其物生活性生成物 活磷激脂酶C、D (4减少AT)P成生2