病理生理学重点的重点(3)

应激时交感—肾上腺髓质系统的反应及其生理病理意义。

1心跳加快加强，心输出量增加2血液重分布，保证心脑等器官血液供应3扩张支气管，改善肺泡通气4促进糖原和脂肪分解，提供更多能源物质5促进多种激素分泌，起协同放大作用6提高中枢神经的兴奋性，反应更灵敏 消极意义

1心肌耗氧量增加，发生功能性缺氧2外周小血管收缩，导致局部组织缺血3引起血小板聚集，加重缺氧缺血4大量能源物质被消耗5诱发产生氧自由基 简述应激时糖皮质激素大量分泌的生理病理意义 1GC分泌增多的代偿意义，GC外周效应

1促进蛋白质分解和糖原异生2保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用3维持循环系统对儿茶酚胺的反应性，提高血管对儿茶酚胺的敏感性4稳定细胞膜及溶酶体5具有强大的抗炎作用

2GC分泌增多的不利影响（长期） 1蛋白质分解过多，导致机体出现负氮平衡2多环节抑制免疫功能3抑制组织的再生能力4抑制性腺轴

AP的功能主要包括以下几方面

? 抑制蛋白酶的作用，避免蛋白酶对组织的过度损伤 ? 抗感染、抗损伤

? 清除异物和坏死组织抑制自由基产生 ? 其它

缺血-再灌注时自由基生成增多的机制

1.黄嘌呤氧化酶形成增多 2.中性粒细胞聚集及激活 3.线粒体膜损伤

4.儿茶酚胺自氧化增加

自由基在缺血-再灌注损伤中的作用：

（1）膜脂质的过氧化，损伤生物膜 （2）蛋白质功能障碍 （3）破坏核酸及染色体

缺血再灌注损伤的防治原则？

一， 尽早恢复血流与控制再灌注条件 二，清除自由基与减轻钙超载 三，细胞保护剂

与细胞抑制剂的应用 四，缺血预适应与缺血后适应的应用

钙超载引起缺血—再灌注损伤的机制（氧自由基产生过多和细胞内钙超载互为因果关系） 1促进氧自由基生成2加重酸中毒3破坏细胞膜4线粒体功能障碍5激活其他酶的活性（蛋白酶，核酶） DIC主要发生机制通常为： 1组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统 2血管内皮细胞损伤，凝血和抗凝调控失调 3血细胞大量破坏，血小板激活 4促凝物质进入血 DIC出血的特点与机制 1凝血物质被消耗而减少 2纤溶系统激活 3纤维蛋白降解产物形成 4微血管损伤 微循环特点 少灌少流，灌少于流 灌而少流，灌大于流 缺血缺氧期 交感神经兴奋：各器官受体分布不同，重要脏 器灌流正常。 体液因子增多：血管紧张素II，血管加压素，血栓素，内皮素，白三 烯 维持血压; 血流重新分布，心脑血 液供应正常 淤血缺氧期 休克难治期 不灌不流 机 制 血液高凝 酸中毒。局部代谢产物酸中毒 增多内毒素。血液流变内毒素 学改变 组织因子入血 红细胞破坏 血压下降； 心脑血流量下降 休克进一步恶化；要脏器功能衰竭：结 果 心，脑，肝，脾， 肾 皮肤苍白，少尿，中枢皮肤紫绀，中枢抑制， DIC典型表现 临床表现 兴奋

休克I期微循环改变的代偿意义：

（1）维持动脉血压：①外周阻力↑②心输出量↑③回心血量↑ A-V短路开放；“自我输血”：小静脉收缩（容量性血管）；“自我输液”：毛细血

管内压↓→回流入血管组织液↑；循环血量↑：肾素-血管紧张素-醛固酮、ADH （2）血流重分布，保证心、脑血液供应

休克II期微循环改变的机制

1酸中毒，缺血缺氧，发生酸中毒，导致平滑肌对儿茶酚胺反应性降低，使血管舒张 2局部舒血管代谢产物增多（腺苷，组胺）直接扩血管

3血液流变学改变，血细胞黏附，聚集加重，血黏度变大，静脉端血流受阻 4内毒素等的作用，NO生成（扩血管），使血压降低

休克III期（重症休克导致DIC的原因）

1血液高凝状态：由于微循环严重淤血，毛细血管内压及微血管通透性增加，可使血浆外渗而引起血粘滞度升高，血液成高凝状态

2单核巨噬细胞受损或封闭，不能清除凝血和促凝物质 3内皮细胞损伤，内源性凝血系统激活

4组织因子释放，组织破坏，外源性凝血系统激活

5血细胞受损，抢救休克时，若输血错误（>50ml），由于红细胞大量破坏，释出的红细胞素（主要是磷脂和atp）可引起DIC

心衰的发生机制： 1心肌收缩功能降低

心肌收缩性相关蛋白的改变 1）心肌细胞数量减少 2）心肌结构改变 心肌能量代谢障碍 1）能量产生的障碍（缺血缺氧VitB1缺乏） 2）能量的储备减少 3）能量利用障碍（肌球蛋白ATP酶活性下降）

心肌兴奋收缩耦联障碍 1）肌浆网钙转运功能障碍（钙离子释放，储存下降 钙离子摄取能力下降） 2)钙离子内流障碍（酸中毒，心肌肥大，高钾血症） 3）肌钙蛋白与钙离子结合障碍（酸中毒，高钾血症） 2 心肌舒张异常 主动性舒张功能减弱 被动性舒张功能减弱

3心脏各部位舒缩活动的不协调性（心律失常）

急性肾功能衰竭的发病机制：

主要源于GFR下降所致的少尿和无尿。各种肾细胞的损伤是GFR下降的病理生理学基础。

（1） 肾小球因素：肾血流减少和肾小球病变，均使GFR下降，导致少尿或无

尿

（2） 肾小管因素：肾小管阻塞和原尿回漏 （3） 肾细胞损伤及其机制 1、 病程演变：少尿期（肾血管收缩，肾实质缺血→GFR↓↓，肾小管坏死），多尿期（肾小管上皮细胞增生），恢复期 2、 少尿的发生机制

ARI的中心环节是GFR↓：（1）肾缺血：肾灌注压下降，肾血管收缩，肾血管内皮细胞肿胀（2）肾小球病变（3）肾小管的阻塞损伤作用（4）肾小管原尿回漏（5）球-管反馈作用 CRI对机体的影响

（1） 泌尿功能：尿量——夜尿、多尿、少尿；尿成分变化——蛋白质尿、血尿

和脓尿

（2） 体液环境的改变：氮质血症 （3） 酸中毒 （4） 电解质紊乱

（5） 其它病理生理变化：肾性高血压，肾性贫血，出血倾向，肾性骨营养不良

肾性高血压机制 ：由慢性肾衰引起的高血压称为肾性高血压

机制：

? 体内钠水储留 ? RAAS激活

抗高血压物质↓

慢性肾功能衰竭为什么会发生骨折？机制是什么？

肾性骨营养不良：慢性肾功能衰竭时，由于钙磷及维生素D代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、酸中毒和铝聚集等所引起的骨病，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松和骨囊性纤维化等。

机制：

? 高血磷,低血钙与 甲状旁腺功能亢进 ? 维生素D3活化障碍 ? 酸中毒 ? 铝聚集

肾性贫血的发生机制？

? 促红素减少

? 毒物抑制骨髓造血作用 ? 红细胞破坏

? 血小板功能障碍 ? 铁再利用障碍

肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制：

一，肝性脑病患者血氨升高的机制： 1血氨生成过多

1） 肝硬化致门静脉高压，使肠粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁

殖，氨生成过多

2） 肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨

3） 肝硬化病人常合并肝肾综合征，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠

道产氨增加

4） 肝性脑病患者，早期躁动不安，肌肉活动增强，产氨增加 2血氨清除不足

1） 肝功能严重受损时，由于代谢障碍使ATP供给不足，加上肝内酶系统遭到破坏，导

致鸟氨酸循环障碍，使尿素合成减少而氨清除不足

2） 慢性肝硬化时，形成肝内和门-体侧支循环 …… 此处隐藏：1628字，全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……