传染病学复习要点(2)

HCV IgM在发病后即可检测到，一般持续1~3个月，因此抗HCV IgM阳性提示现症HCV感染。抗HCVIgM稳定性不如抗HCVIgG。抗HCVIgG阳性提示现症感染或既往感染。抗HCV阴转与否不能作为抗病毒疗效的指标。

2）HCV RNA:阳性是病毒感染和复制的直接标志。定量测定有助于了解病毒复制程度、抗病毒治疗的选择及疗效评估等。

18重型肝炎并发症：肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染 19诊断（42页）

重症肝炎（肝衰竭）急性黄疸型肝炎病情迅速恶化，2周以内出现Ⅱ度以上肝性脑病或其他重型肝炎表现者，为急性肝衰竭；15天到26周出现上述表现者为亚急性肝衰竭；在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿为慢加急性（亚急性）肝衰竭。在慢性肝炎肝硬化基础上出现的重型肝炎称为慢性肝衰竭。 20治疗：

（一） 急性肝炎：一般为自限性，多可完全恢复。以一般治疗和对症支持治疗为主。一般

不采用抗病毒治疗，急性丙型肝炎则例外，因急性丙型肝炎容易转为慢性，早期医用抗病毒治疗可降低患者转化为慢性的概率。（干扰素疗程24周同时加用利巴韦林）

（二） 慢性肝炎（了解44页）抗病毒治疗药物主要为干扰素α（IFN-α）和核苷类似物 （三） 重型肝炎：

1、一般及支持治疗：

(1) 绝对卧床休息，加强护理，严观病情。 (2) 低蛋白饮食。

(3) 保证充足热量，维生素类，注意水电平衡，防低钾、低血糖。 (4) 加强支持疗法：人血白蛋白、新鲜血浆。 2、促进肝细胞再生：胰高血糖素-胰岛素疗法

肝细胞生长因子（HGF） 前列腺素（E1）：可保护肝细胞，减少肝细胞坏死，改善肝脏的血液循环促进肝细胞再生

3、并发症的防治： (1)肝性脑病： a、低蛋白饮食；

b、保持大便通畅，口服乳果糖、诺氟沙星等抑制肠道细菌，采用乳果糖或弱酸溶液保留灌肠，及时清除内含氨物质，使肠内pH值保持在5～6的偏酸环境，减少氨的形成和吸收，达到降低血氨的目的；

c、在合理应用抗生素的基础上及时应用微生态制剂，调解肠道微环境

d、静脉用乙酰谷酰胺、谷氨酸钠、精氨酸、门冬氨酸钾镁有一定的降血氨作用； e、对抗假神经介质：左旋多巴静滴0.2～0.6g/d，禁用B6 f、维持支链/芳香氨基酸平衡：氨基酸制剂。

g、出现脑水肿表现者20%甘露醇或呋塞米快速静滴 h、积极消除诱因 (2)上消化道出血。

(3) 防治继发感染：选用适当抗生素。

(4) 防治肝肾综合征：合理利尿，保证血容量充足。

4、重型肝炎的抗病毒治疗：重症肝炎患者HBsAg阳性、DNA阳性就应抗病毒治疗，以核苷类似物为主，不主张使用干扰素 5、人工肝支持系统

6、肝移植：目前该技术基本成熟。

21、预防：HBV慢性感染母亲的新生儿出生后立即注射HBIG100~200IU，3天后接种乙肝疫苗10ug，出生后1个月重复注射一次，6个月时再注射乙肝疫苗，保护率可达95%以上。 只有甲肝和乙肝有疫苗。

二、麻疹

1、麻疹是有麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，主要的临床表现有发热、咳嗽、流涕、眼结合膜炎、口腔麻疹粘膜斑（Koplik spots）及皮肤斑丘疹，自从婴幼儿广泛接种麻疹减毒活疫苗以来，该病的流行已基本得到了控制。 2、麻疹临床过程分三期（主要掌握皮疹特点） 1>前驱期：病程2~3天，约90%以上病人口腔出现麻疹粘膜斑，为麻疹前驱期的特征性体征，具诊断价值。此斑位于双侧第二模压对面的颊粘膜上，为0.5~1mm针尖大小的小白点，周围有红晕，初起时仅数个，1~2天内迅速增多融合，扩散至整个颊粘膜，形成表浅的糜烂，似鹅口疮，2~3天内消失。前驱期有时可见颈、胸、腹部一过性风疹，数小时即消退，称为麻疹前驱疹。

2>出诊期：病程第3~4天使发热、呼吸道症状明显加重，此时开始出现皮疹。皮疹首先见于耳后、发际，渐及前额、面、颈。自上而下至胸、腹、背及四肢，最后达手掌与足底，2~3天遍及全身。皮疹初为淡红色丘疹斑，压之褪色，大小不等，直径约2~5mm疹间皮肤正常。出疹高峰时皮疹高峰时皮疹可融合，颜色转暗，部分病例可有出血性皮疹，压之不退色。成人麻疹中毒症状常比小儿中，但并发症较少。

3>恢复期：皮疹达高峰后，常于1~2天内好转，体温下降，全身症状明显减轻，皮疹随之按出疹顺序依次消退，留有浅褐色色素沉着斑，1~2周后消失。疹消退时有糠麸样细小脱屑。 3、鉴别诊断：

1>风疹：前驱期短，全身症状和呼吸道症状轻，无麻疹粘膜斑，发热1~2d出疹，皮疹分布以面、颈、躯干为主。1~2天疹退，无色素沉着和脱屑，常伴耳后、颈部淋巴结肿大。 2>幼儿急疹

3>猩红热：前驱期发热，咽痛明显，1~2后全身出现针尖大小红色丘疹，疹间皮肤充血，压之褪色，面部无皮疹，口周呈苍白圈，皮疹持续4~5天随热降而消退，出现大片脱皮。外周、 4>药物疹

三、肾综合征出血热

1、肾综合征出血热（HFRS），又称流行性出血热，是由汉坦病毒（HV）引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。本病的主要病理变化是全身小血管广泛性损害，临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。典型病例病程呈五期经过。广泛流行于亚欧等国，我国为高发区。

2、汉坦病毒属于布尼亚病毒科，在我过流行的主要是Ⅰ型和Ⅱ型病毒（Ⅰ型汗滩病毒；Ⅱ型汉城病毒）。

病毒型别不同，引起人类疾病的临床症状轻重有所不同，其中Ⅰ型较重，Ⅱ型次之，Ⅲ型多为轻型。

汉坦病毒100度1分钟可被灭活。

3、传染源：主要宿主动物是啮齿类，其他动物包括猫、猪、犬和兔等。在我国一黑线姬鼠和褐家鼠为主要宿主动物和传染源。林区则以大林姬鼠为主。人不是主要传染源。

4、传播途径：

a.呼吸道传播（主要）：鼠类携带病毒的排泄物，如尿、粪、唾液等污染尘埃后形成气溶胶能通过呼吸道而感染人体。 b.消化道传播 c.接触传播

d.垂直传播：经胎盘 e.虫媒传播 5、流行特征：

1>地区性：主要分布在亚洲。我国疫情最重，除青海和新疆外均由病例报告。我国的流行趋势是老疫区病例逐渐减少，新疫区则不断增加。

2>季节性和周期性：四季均能发病，担忧明显的高峰季节，其中姬鼠传播者以11~1月份为高峰，5~7月份为小高峰。家属传播者以3~5月为高峰。林区姬鼠传播者以夏季为流行高峰。 本病发病率有一定的周期性波动，以姬鼠为主要传染源的疫区，一般相隔数年有一次较大流行，以家鼠为传染源的疫区周期性尚不明确。 3>人群分布：以男性青壮年农民和工人发病较高。不同人群发病多少与接触传染源的机会多少有关。

6、发病机制：1>病毒直接作用

2>免疫损伤作用：a、免疫复合物引起的损伤（Ⅲ型变态反应），免疫复合物是本病血管和肾脏损害的主要原因 b、变态反应：汉坦病毒侵入人体后可引起机体一系列免疫应答

7、病理生理

休克：原发性休克：与本病病程的3~7天常出现的低血压休克称为原发性休克。原因主要是由于血管通透性增加，血浆外渗使血容量下降。此外由于血浆外渗使血液浓缩，血液粘稠度升高，促进DIC的发生，导致血液循环谕旨，血流受阻，因而使有效血容量进一步降低。 继发性休克：少尿期以后，发生的休克称为继发性休克。原因主要是大出血，继发感染和多尿期水电解质补充不足，导致有效血容量不足。

8、病理解剖：本病病理变化一小血管和肾脏病变 …… 此处隐藏：4478字，全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……