病理生理学作业及答案(2)
2.简述引起发热的三个基本环节。
①内生致热原的信息传递:内毒素激活产致热原细胞,使后者产生和释放EP,EP作为信使,经血流传递到下丘脑体温调节中枢;②中枢调节:EP直接作用于体温中枢或通过中枢发热介质使体温调节中枢的调定点上移;③效应部分:调节中枢发出冲动,一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热,另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高,使产热增加,导致体温上升。
3.简述应激时全身适应综合征的三个分期。
(1)警觉期:警觉期在应激原作用后立即出现,以交感一肾上腺髓质系统兴奋为主,并有肾上腺皮质激素增多。这些变化的生理意义在于快速动员机体防御机制,有利于机体进行抗争或逃避。
(2)抵抗期:如果应激原持续存在,机体依靠自身的防御代偿能力度过警觉期就进入抵抗期。此时肾上腺皮质激素增多为主的适应反应取代了交感一肾上腺髓质系统兴奋为主的警告反应。临床上可见血液皮质醇增高、代谢率升高、对损害性刺激的耐受力增强,但免疫系统开始受抑制,淋巴细胞数减少及功能减退。
(3)衰竭期:进入衰竭期后,机体在抵抗期所形成的适应机制开始崩溃,肾上腺皮质激素持续升高,但糖皮质激素受体的数量下调和亲和力下降,出现糖皮质激素抵抗,临床上表现为一个或多个器官功能衰退、难以控制的感染,甚至死亡。
4.患者,女,29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。该患者入院时妊娠8个多月,昏迷,牙关紧闭,手足强直。眼球结膜有出血斑,身体多处有瘀点、瘀斑,消化道出血,血尿;体问题:该患发是否出现DIC? 根据是什么?
该患者已经出现DIC 依据:
(1)病史:胎盘早期剥易引起大出血,凝血机制被激活。(2)查体:昏迷,牙关紧闭,手足强直。眼球结膜有出血斑,身体多处有瘀点、瘀斑,消化道出血(这些都是DIC患者出血的症状体征)。血压80/50 mmHg,脉搏95次/分、细速;尿少(因为失血引起休克早期的表现,休克可以进一步促进DIC的形成)。
(3)实验室检查:血红蛋白70g/L(减少),红细胞2.7′1012/L(减少),外周血见裂体细胞;血小板85 ′109/L(减少),纤维蛋白原1.78g/L(减少);凝血酶原时间20.9s(延长);鱼精蛋白副凝试验阳性(正常为阴性);尿蛋白+++,RBC++。4h后复查血小板75 ′109/L,纤维蛋白原1.6g/L。所有的实验室检查都进一步证明DIC已经形成。
病理生理学作业3
一、名词解释
1. 休克:是各种致病因子作用于机体引起的急性循环障碍,使全身组织微循环血液灌流量严重不足,以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。
2. 缺血再灌注损伤:在缺血基础上恢复血流后组织功能代谢障碍及结构破坏反而较缺血时加重的现象称为缺血再灌注损伤。
3. 钙超载:各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。
4. 心功能不全:是指在各种致病凶素作用下,心脏的舒缩功能发生障碍,心输出量绝对或相对减少,以至不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征。
5. 劳力性呼吸困难:心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难,休息后消失,称为劳力性呼吸困难,为左心衰竭的最早表现。
二、单选题
1.休克的最主要特征是 C.组织微循环灌流量锐减
2.休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是 A.儿茶酚胺
3.休克早期微循环灌流的特点是 A.少灌少流
4.“自身输血”作用主要是指 A.容量血管收缩,回心血量增加
5.“自身输液”作用主要是指 D.组织液回流多于生成
6.休克期微循环灌流的特点是 A.多灌少流
7.休克晚期微循环灌流的特点是 E.不灌不流
8.较易发生DIC的休克类型是 D.感染性休克
9.休克时细胞最早受损的部位是 A.细胞膜
10.在低血容量性休克的早期最易受损害的器官是 E.肾
11.下列哪种因素不会影响缺血—再灌注损伤的发生 D.低钠灌注液
12.自由基损伤细胞的早期表现是 A.膜损伤
13.再灌注期细胞内钙超载的主要原因是 A.钙内流增加
14.钙超载引起再灌注损伤中不包括 E.引起血管阻塞
15.最易发生缺血-再灌注损伤的是 A.心
16.最常见的再灌注心律失常是 D.室性心动过速
17.下列哪种再灌注条件可加重再灌注损伤 A.高钠
18.关于心脏后负荷,不正确的叙述是 B.决定心肌收缩的初长度
19.心力衰竭时最常出现的酸碱平衡紊乱是 A.代谢性酸中毒
20.心功能降低时最早出现的变化是 B.心力贮备降低
三、简答题
1.试述休克早期微循环变化的特点
休克早期的变化主要由交感-肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺增加所致,对机体有一定的代偿意义。①有利于维持动脉血压:机体通过自身输血和自身输液作用增加回心血量,缓解血容量的绝对不足;同时心输出量增加、外周阻力升高。通过上述调节,休克早期血压无明显变化;②血液重新分布有利于心、脑血液供应:休克早期,腹腔内脏、皮肤、骨骼肌和肾等器官血管收缩,血流量显著减少,而心、脑血管不发生收缩,血流量基本正常,加之此时动脉血压变化不明显,所以在全身循环血量减少的情况下,有利于优先保证重要生命器官如心、脑的血液供应。
2. 简述氧自由基的损伤作用。
氧自由基极为活跃,可与膜磷脂、蛋白质、核酸等细胞成分发生反应,造成细胞结构损伤,引起功能和代谢障碍。
(1)破坏膜的正常结构生物膜位于相应组织结构的最外侧,且富含不饱和脂肪酸,极易受到氧自由基等损伤因子的攻击而发生损伤。氧自由基作用于细胞膜磷脂中不饱和脂肪酸,导致脂质过氧化反应,形成脂质自由基和过氧化物,引起膜流动性降低,通透性增高。线粒体膜脂质过氧化,导致线粒体氧化磷酸化功能障碍,ATP生成减少。溶酶体膜损伤引起溶酶体酶释放,破坏细胞结构。
(2)抑制蛋白质的功能蛋白质肽链中蛋氨酸、酪氨酸、色氨酸、脯氨酸、半胱氨酸、苯丙氨酸等残基极易受到氧自由基攻击,引起氨基酸残基的修饰、交联、肽链断裂和蛋白质变性,从而使酶、受体、膜离子通道蛋白等发牛功能障碍。
(3)破坏核酸及染色体氧自由基可使DNA键断裂,并与碱基发生加成反应,从而改变DNA的结构,引起染色体的结构和功能障碍。这种作用80%为OH?所致,它对碱基、脱氧核糖骨架都能造成损伤,根据损伤程度的不同,可引起突变、凋亡或坏死等。
3. 简述心功能不全时心率加快和心肌肥大的两种代偿方式的意义和缺点。
1心率增快可以增加心输出量,还可以提高舒张压,有利于冠状动脉的血液灌流,对维持动脉血压,保证重要器官的血流供应有积极的意义。然而,心动过速也会损害心室的功能。心率加快,心肌耗氧量增加,特别是当成人心率>180次/分时,由于心脏舒张期明显缩短,不但减少冠状动脉的灌流量,加重心肌缺血,而日可因心室充盈的时间缩短,使心输出量降低。
2心肌肥大使心脏在较长一段时间内能满足组织对心输出量的需求而不致发生心力衰竭。但是,过度肥大心肌可发生不同程度的缺血、缺氧、能量代谢障碍和心肌舒缩能力减弱等,使心功能 …… 此处隐藏:2694字,全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……
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