水电解质紊乱病例讨论习题参考答案

水电解质紊乱病例讨论习题参考答案

病例1：患者:女性,23岁,工人.

主诉:午后低热,盗汗,腹痛三年,反复发作.

现病史:三年前自觉乏力,午后低热,盗汗,腹痛,经当地医院抗TB治疗后好转.进两个月来发

作加重。脐周围及右下腹持续性隐痛。同时有腹部肿块,近日来出现阵发性绞痛,多在

右下腹,伴有肠鸣。腹痛不断加剧。进食,饮水均引起呕吐,腹胀.即日由于频繁呕吐,出

现脉搏细速,血压下降,面色苍白,眼窝内陷,尿少,无尿而急诊入院.

入院诊断：结核性腹膜炎伴有肠梗阻

治疗经过：手术后禁食,并连续做胃肠减压7天,共抽吸液体2200 ml,平均每天静脉补液(5%

葡萄糖液)2500 ml。术后2周,患者出现肌肉软弱无力,肢体瘫软,不能翻身,偶尔有麻

木感.恶心,呕吐,厌食,腹胀,全身乏力等症状.

实验室检查:血清[K+] 2.4 mmol/L,血清[Na+]140 mmol/L.心电图(ECG)显示:S—T段压低,T

波低平和增宽,有U波.

问题：

1） 病人发生了何种类型的水电解质代谢紊乱？判断依据是什么？

2） 导致上述水电解质代谢紊乱的原因是什么？

3）此例病人在治疗上有何不妥之处？为什么？下一步治疗应如何开展？

1)治疗前等渗性脱水：判断依据①频繁呕吐，肠梗阻、胃液抽吸为低血容量的

原因；②脉搏细速,血压下降,面色苍白,眼窝内陷,尿 少,无尿，均为低

血容量表现；③血清[Na+]140 mmol/L，为实验室依据。

治疗后低血钾： 判断依据①禁食，胃肠减压7天，为低血钾原因；②肌肉软

弱无力,肢体瘫软,不能翻身,偶尔有麻木感.恶心,呕吐,厌食,腹胀,全身

乏力等症状，为低血钾临床表现③血清[K+] 2.4 mmol/L为低血钾实验室

依据；④心电图(ECG)显示:S—T段压低,T波低平和增宽,有U波.为低血

钾心电图表现。

2）等渗性脱水的原因：盗汗；进食,饮水均引起呕吐；禁食,并连续做胃肠减压

7天；低血钾的原因：禁食,并连续做胃肠减压7天

3)治疗过程中未补充电解质并加大补液量。因为病人在禁食、胃液抽吸时已经出

现水电解质紊乱但是5%葡萄糖液不含电解质。下一步在补液的同时应加

入含K+ Na+电解质溶液。补液总量应不少于累计损失量＋继续损失量＋生

理需要量，应在5000ml左右。

1)TB为结核

2)有的同学只注意到低血钾，但是没有注意到等渗性脱水。虽然血钠浓度正常，但是病人

有明显的脱水体征，加上病史支持，故还应考虑到脱水的问题。

3）不能停止胃肠减压，因为术后病人胃肠减压可以降低肠壁压力，改善血液循环。属于常

规治疗手段。

病例2 患者：男性，41岁。

主诉：五天前感冒，发热三天，口服"感冒冲剂"退热药好转。但食纳欠佳,伴有呕吐,无腹泻

及尿异常等情况。2天后因四肢软弱无力，抬头困难，眩晕，恶心，呕吐，腹胀，神

志淡漠，全身乏力，症状加重而入院。

既往史:健康，否认类似发作史，否认家族史。

查体:脉搏86次/min ，呼吸16次/min ，血压15.96/9.31 kpa，四肢软弱无力，两膝

腱反射消失。

实验室检查:血[K+] 1.7 mmol/L，血pH7.5，尿酸性。ECG:窦性心率，T波低平，U波明

显，ST段压低。

治疗:给予复方氯化钠注射液500 ml加10%KCl 20ml静脉滴注并口服KCl 13g,次日使

用20%枸橼酸钾90 ml,分3次口服.第三天清晨,病人能自行下床活动.血K升至

4.02 mmol/L,以后四肢肌力逐渐恢复正常。

问题：

1）病人发生了何种类型的水电解质代谢紊乱？病因是什么？

2）导致“恶心，呕吐，腹胀，神志淡漠，全身乏力，四肢软弱无力，两膝腱反射消失”的

机制是什么？ 导致心电图改变的机制是什么？

3）为何患者血pH显示弱碱性，尿液酸性？

1)治疗前低血钾：病因为频食纳欠佳,伴有呕吐；

2）低血钾对神经肌肉的影响：兴奋性↓

超极化阻滞：细胞外液K+浓度急剧↓ → 细胞内、外钾浓度比值↑→细胞内

K外流↑→∣Em∣↑→静息电位距阈电位（－70 mV）之间的距离↑,处于超级

化阻滞状态，除极化则发生障碍，使兴奋性降低或者不发生兴奋，从而引起肌

肉无力，甚至呈迟缓性麻痹。 +

临床表现：①骨骼肌系统：（机制：兴奋性↓、细胞内能量代谢障碍 ）

<3.0mmol/l 肌无力，四肢乏力;

〈2.5mmol/l肢体软瘫张力↓，减弱消失腱反射，

②胃肠平滑肌：（机制：超极化阻滞、糖原合成减少）

食欲下降，消化不良，腹胀、恶心、呕吐、便秘、胃蠕动减弱

低血钾对心肌细胞的影响

细胞外液低钾→ 心肌细胞膜对K的通透性↓→ K外流↓→∣Em∣↓→复极化3期K

外流减慢，超长期延长: T波宽而低，u波明显 +++

急性低钾血症→ K+外流↓→复极化2期Ca2+内流加速→心肌细胞内Ca2+浓度↑→兴奋

-收缩耦联↑→ 心肌收缩性↑（ST段下降）

3) 低血钾对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒

+++ 发生机制：①细胞外液K浓度↓ → 细胞内液K向细胞外转移 → 细胞外液的H交换 → 细

胞外液pH值↑；

+++++ ②肾小管上皮细胞内K浓度↓ → 肾小管K-Na交换↓，H-Na交换↑ →

－++重吸收HCO3↑ → 尿排K↓，排H↑

低钾血症的特点：“反常性酸性尿”，即血液为碱中毒尿液却呈酸性尿

1)病因为导致水电解质紊乱的原因，并非诊断依据；

2)患者血压正常，血容量没有减少，所以不支持脱水的诊断。

3)反常碱性尿的机制中没有钠泵活性改变的问题。

病例3 某男性患者

主诉：因呕吐、腹泻伴发热 4 天住院。患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。

查体：体温 38.2 ℃，呼吸、脉搏正常，血压 14.7/10.7kPa （ 110/80mmHg ），有烦躁不安，口唇干裂。尿量约 700ml/d

实验室检查：血清钠 150mmol/L ，尿钠 25mmol/L 。

治疗经过：给予静脉滴注 5% 葡萄糖溶液（ 3000ml/d ）和抗生素等。 2 天后，情况不见

好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更

少，血压 9.6/6.7kPa （ 72/50 mmHg ），血清钠 122 mmol/L ，尿钠 8 mmol/L 。 试分析：（ 1 ）该病人治疗前发生了哪型脱水 ? 阐述其发生的原因和机制。

（ 2 ）为什么该病人治疗后不见好转 ? 说明其理由。应如何补液？

（ 3 ）阐述该病人治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制。

1)治疗前发生了高渗性脱水。依据如下：①原因：发热，经皮肤丢失低渗液；呕

吐及腹泻，经胃肠道丢失等渗或含钠量低的消化液；②患者血压正常，尿量不少提示组织液（细胞外液）减少不明显，不具备等渗性脱水（细胞外液减少明显）特征；③渗透压计算公式＝2（[Na+]＋[K+]）＋尿素氮＋血糖，根据患者血清钠可断定患者渗透压必然高于310mmol/L，故可诊断为高渗性脱水

2）治疗过程补液量不足，且只补水未补钠，所以不见好转。补液量应为生理需

要量＋继续损失量＋累计损失量，3000ml/d不足以满足补液需要，发热导致皮肤蒸发水增多，呕吐腹泻未纠正；病人在病因作用下体钠总量减少，血清钠浓度处于高限是因为水钠丢失比例不同，且病因未完全纠正还在继续丢失钠，故应在补液时加入电解质。

3）治疗前病人发生了高渗性脱水，细胞外液渗透压增加，口渴中枢兴奋，口 …… 此处隐藏：2751字，全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……