急性胰腺炎及其监护

急性胰腺炎及监护

急性胰腺炎临床诊断标准(中华医学会外科学会胰腺学组)

定义：急性胰腺炎是胰腺的急性炎症过程，在 不同病理阶段，可不同程度地波及邻近组织和 其它脏器系统。 临床表现：通常呈急性起病，表现为上腹疼痛， 伴有不同程度的腹膜炎体征。常有呕吐、腹胀、 发热、心率加快、血白细胞记数上升、血或尿 淀粉酶升高。 病理特点：病变程度不等，从显微镜下所见的 间质水肿和脂肪坏死，到肉眼可见的胰腺实质 或胰周坏死和出血。

急性胰腺炎急性胰腺炎是胰腺的急性炎症反应，并涉 及到局部组织甚至远隔器官。其程度变异 很大，从轻微的胰腺实质水肿到合并脓肿 的严重出血坏死性胰腺炎。因此急性胰腺 炎的临床表现也有很大不同：从轻微的腹 部不适到出现剧烈腹痛并低血压、代谢紊 乱、感染、液体分布异常、MODS甚至死 亡。

急性胰腺炎90%急性胰腺炎病人为轻至中等程度症状， 其病程具自限性，通过支持治疗能完全 康复。10%病人症状严重，有较高的死亡 率。

M0DS和感染是主要的死亡原因。

重症急性胰腺炎定义：指急性胰腺炎伴有脏器 功能障碍，或出现坏死、脓肿 或假性囊肿等局部并发症者， 或两者兼有。

重症急性胰腺炎

临床表现：腹部明显压痛、反跳痛、肌紧张、 腹胀、肠鸣音减弱或消失。可有腹部包块，偶 见胁腹部瘀斑(Grey-turner)或脐周瘀斑征 (Cullen)。可并发一个或多个脏器功能障碍， 也可伴有严重代谢紊乱，包括低钙血症(血钙 <7.5mg/dl),局部并发症有坏死、脓肿和假 性囊肿。 APACHEⅡ评分≥8分，Balthazar CT 分级系统在Ⅱ或Ⅱ级以上，并按有无脏器功能 障碍分为Ⅰ级或Ⅱ级，无脏器功能障碍者为Ⅰ 级，伴脏器功能障碍者为Ⅱ级。

重症急性胰腺炎病理特点：绝大多数情况下，重症 急性胰腺炎是胰腺坏死的临床表现， 但在少数情况下，间质(水肿)性 胰腺炎也可表现为重症胰腺炎。

暴发性胰腺炎发病72小时内出现器官功能障碍 的重症急性胰腺炎。虽未发生感 染，但也应尽早手术。手术不针 对胰腺坏死或感染，而在于对腹 腔内、小网膜囊内及腹膜后引流 和减压。

病 因酒精、胆道疾病、高脂血症、高钙血症 遗传因素、创伤(外源、手术、ERCP) 缺血(低血压、体外循环、血管炎、栓 塞)、药物 胰管梗阻(肿瘤、囊肿、十二指肠息室、 壶腹狭窄) 十二指肠梗阻、感染(病毒、霉菌、细 菌)、特发

病 因90%的病因为胆道疾病和酗酒。 酒精致胰腺炎机制：胰外分泌增加并部分 壶腹狭窄、Oddi氏括约肌收缩使胰管内压 增高，通透性增加，胰腺实质被胰酶、

毒 性游离脂肪酸、氧自由基等破坏。

病 因胆源性胰腺炎最早由Opie提出：胆道结石 移动经过Vater壶腹时使胆汁进入胰管，

胰实质损伤(共同通路学说)。约3-8%有胆道症状者或30%微小结石(直径<3mm)

者发生胰腺炎。

发病机制

致病因素：胆石、酒精、高血脂等 胰酶自身消化学说

微循环障碍学说肠道细菌移位与“二次打击”理论

炎症介质和细胞因子氧化应激与NO作用

重症急性胰腺炎病生理机制

临床表现腹痛是突出的表现，位置多于中上腹部， 可放射至背部，亦可扩散为全腹痛；常伴 恶心、呕吐、发热、心动过速、腹胀、腹 肌紧张。 腹胀主要原因是后腹膜炎症、积 液导致肠道麻痹。胆源性胰腺炎可出现黄 疸，主要由于胆石或水肿的胰头致总胆管 梗阻引起。

临床表现低血压、血容量下降、组织低灌注及意识

障碍等是重症胰腺炎循环异常的表现。循环中出现心肌抑制因子及其它炎症介质使

病人处于休克状态，所谓“类感染综合征”,表现为高排、低阻和动静脉血氧浓度差降 低。重症胰腺炎还可出现呼吸功能障碍等。