急性心肌梗死溶栓治疗
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急性心肌梗塞的溶栓治疗 急性心肌梗塞的溶栓治疗 溶栓
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AMI历史 历史1910年 苏联Obraztsov和Strazhesko首次描 1910年,苏联Obraztsov和Strazhesko首次描 述5例AMI,3例尸检发现冠状动脉有血栓形成 AMI,3例尸检发现冠状动脉有血栓形成 1960s以前 保守治疗, 1960s以前,保守治疗,住院死亡率可高达 以前, 30% 1960s,CCU有效治疗心律失常 1960s,CCU有效治疗心律失常,住院死亡 有效治疗心律失常, 率约为15% 率约为15% 1980s,冠脉内及随后的静脉溶栓, 1980s,冠脉内及随后的静脉溶栓,住院死 亡率< 10%左右 亡率< 10%左右 1990s,直接PTCA及 或支架置入, 1990s,直接PTCA及/或支架置入,住院死 亡率5%左右 亡率5%左右
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溶栓治疗的理论基础源于两个观察 在1980年,Dewood进行24小时内冠造 1980年,Dewood进行24小时内冠造 IRA:发现闭塞性血栓的发生率高。 IRA:发现闭塞性血栓的发生率高。 及时进行再灌注可终止心肌坏死的进程
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AMI的病理生理 AMI的病理生理 易损斑块破裂 血小板激活 血栓形成 大多数AMI患者, 大多数AMI患者,冠 AMI患者 状动脉闭塞是由血栓 形成于破裂的斑块上 所致。 所致。少数是由于斑 块内部或下方出血或 冠状动脉持续痉挛, 冠状动脉持续痉挛, 也可使冠状动脉完全 闭塞。 闭塞。
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透壁心肌梗塞 非透壁心肌梗塞 心内膜下心肌梗塞过去使用。是病理学诊断,常规使用心电图判断,与实际情 况不一定符合,后被抛弃。
Q波心肌梗塞 非Q波心肌梗塞也是近年使用的定义方法,实际上在心肌梗塞病人,能否形 成Q波是回顾性的,对于心肌梗塞的快速诊断和再灌注治 疗没有实际意义
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ST段抬高的心肌梗塞 ST段抬高的心肌梗塞 非ST段抬高的心肌梗塞 ST段抬高的心肌梗塞既考虑了心电图变化的快速直观性,也考虑了ST段抬高 既考虑了心电图变化的快速直观性,也考虑了ST段抬高 与不抬高的病理生理基础、治疗及预后的明显差别
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ST段抬高者是的心肌梗塞血栓闭塞冠状 ST段抬高者是的心肌梗塞血栓闭塞冠状 动脉的结果,而ST段不抬高的病人,往 动脉的结果,而ST段不抬高的病人,往 往是非闭塞性以血小板为主的血栓形成 的结果;两者的治疗方法以及预后也明 显不同,ST抬高者尽早行再灌注治疗 显不同,ST抬高者尽早行再灌注治疗 (溶栓或者直接PTCA),ST段不抬高者 (溶栓或者直接PTCA),ST段不抬高者 不能溶栓,应在有效抗栓治疗的基础上 危险分层,据此决定是否进行介入干预。
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应用PCI和溶栓剂早期灌注可减小梗死面积, 应用PCI和溶栓剂早期灌注可减小梗死面积, 增加左室功能,并减低充血性心衰的发 生,从而使急性期及长期死亡率下降。
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A
MI的早期再灌注策略 AMI的早期再灌注策略“TIME IS MUSCLE!”“TIME IS LIFE” MUSCLE!”“TIME 目标: 目标: 预防死亡 限制心肌的损害范围 限制患者的痛苦到最小范围 策略: 策略: 在不可逆损害发生前进行再灌注重建: 在不可逆损害发生前进行再灌注重建: 溶栓和急诊 和急诊PCI 溶栓和急诊PCI
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AMI的冠脉再通治疗 的冠脉再通治疗GISSI ISSIISSI-2 ASSET ISAM AIMS 意大利链激酶溶栓治疗急性心梗 研究 国际心肌梗塞存活研究 斯堪的纳维亚早期溶栓治疗AMI 斯堪的纳维亚早期溶栓治疗AMI 静脉注射链激酶治疗AMI 静脉注射链激酶治疗AMI APSAC治疗病死率研究 APSAC治疗病死率研究
溶栓治疗组病死率较安慰剂组降低25— 溶栓治疗组病死率较安慰剂组降低25—47% 降低25
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溶栓的地位和作用溶栓治疗特点:快速、简便、经济、 溶栓治疗特点:快速、简便、经济、易操作 在欧美国家,AMI的再灌注治疗中,溶栓和 在欧美国家,AMI的再灌注治疗中, 的再灌注治疗中 直接PCI比例相当 直接PCI比例相当 国内大医院PCI治疗可达半数 治疗可达半数, 国内大医院PCI治疗可达半数,但即使在北 door-balloon的时间达到指南要求的比 京,door-balloon的时间达到指南要求的比 例仅有19% 例仅有19% 在我国,经济和医疗资源分布不均匀, 在我国,经济和医疗资源分布不均匀,溶栓 仍具有重要地位
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溶栓的效果14.00% 12.00% 10.00% 8.00% 6.00% 4.00% 2.00% 0.00%死亡率
13.10% 对照组 7.20% 6.30%
6.40%
A&SK
rt-PA
ISIS-2
GISSI
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发病时间与溶栓病死率降低的关系35 30 25 20 15 10 5 0 0-1 2--3 4--6 7--12 19 16 35
每 千 例 挽 救 病 人 数
25
在发病后12小时内,溶栓每延迟 小时 小时, 在发病后 小时内,溶栓每延迟1小时,每1000个病人多损失 小时内 个病人多损失 1.6个生命,而且前 小时生命损失(每1000人2.6个)比后 小 个生命, 小时生命损失( 个生命 而且前6小时生命损失 人 个 比后6小 <30分钟 时(每1000人0.6个)更大 入门到注射时间应当<30分钟 人 个 更大, 入门到注射时间应当<30
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国内心肌梗塞“八五”1138例溶栓 25.0% 20.0% 15.0% 10.0% 5.0% 0.0% 再通组 未通组4周病死率 重度心衰 休克 室颤 3度AVB
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急性STEMI治疗的中国专家共识(修订版) 急性STEMI治疗的中国专家共识(修订版) STEMI治疗的中国专家共识 关于溶栓治疗的指征如下: 关于溶栓治疗的指征如下:STEMI症状出现 小时内 ECG两个胸前 STEMI症状出现12小时内,ECG两个胸前 症状出现12小时内, 相邻导联ST段抬高 段抬高0.2mV或肢体导联 段 或肢体导联ST 相邻导联ST段抬高0.2mV或肢体导联ST段 抬高≥0.1mV或可能新出现的左束支传导阻 抬高≥0.1mV或可能新出现的左束
支传导阻 滞的患者 STEMI症状出现 至24小时内 STEMI症状出现12至24小时内,而且仍然 症状出现12 小时内, 有缺血症状以及ECG仍然有 段抬高 仍然有ST段抬高。 有缺血症状以及ECG仍然有ST段抬高。
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溶栓治疗(I 溶栓治疗(I类)ST段抬高(2个导 ST段抬高 段抬高( >0.1mV以上 以上) 联>0.1mV以上), 时间≤12小时 小时, 时间≤12小时,年龄 <75岁 <75岁 束支传导阻滞( 束支传导阻滞(影 ST段分析 段分析) 响ST段分析)和提 AMI的病史 示AMI的病史
评注: 评注:治疗意义较大前壁心肌梗塞 低血压SBP<100 低血压SBP<100 心率>100 心率>100 下壁或伴右室梗塞
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溶栓治疗(Ⅱ 溶栓治疗(Ⅱa类) ST段抬高 ST段抬高 年龄≥ 年龄≥75评注: 评注:是否溶栓, 是否溶栓,风险均大 仍可降低1%死亡率 仍可降低1%死亡率
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AMI溶栓的禁忌症 溶栓的禁忌症既往任何时候的出血性卒中,1年内 既往任何时候的出血性卒中, 的其他卒中或脑血管事件 已知的颅内肿瘤 活动性内脏出血 可疑的主动脉夹层
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AMI溶栓的相对禁忌症 溶栓的相对禁忌症不能控制的高血压(BP>180/110) 不能控制的高血压(BP>180/110)# 既往脑血管意外 抗凝药(INR≥2-3),已知的出血倾向 抗凝药(INR≥2- ),已知的出血倾向 近期创伤(2-4周) 近期创伤( 头外伤、创伤性CPR#、外科大手术 头外伤、创伤性CPR#、 不能压迫的血管穿刺
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AMI溶栓的相对禁忌症 溶栓的相对禁忌症近期( 近期(2-4周)脏器出血 曾使用(尤 …… 此处隐藏:2576字,全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……
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