丙种球蛋白联合丹参粉针剂治疗过敏性紫癜
目的:探讨丙种球蛋白(丙球)联合丹参粉针剂治疗过敏性紫癜(HSP)的疗效和安全性。方法:将68例HSP患者随机分为2组,每组34例。对照组给予抗过敏、改变血管脆性、止血、糖皮质激素等治疗。治疗组在上述基础上加用丙球与丹参粉针剂治疗。结果:治疗组有效率为94.12%,治疗3周后紫癜性肾炎发生率为14.71%,1a内复发率为11.76%。对照组有效率76.47%,紫癜性肾炎发生率38.24
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牡丹江医学院学报
20 0 7年
第2 8卷
第 6期
5 2
J OURNAL OF MUDANJANG MED CAL COLL GE Vo. 8 NO. 2 o I I E 12 6 07
丙种球蛋白联合丹参粉针剂治疗过敏性紫癜谷朝霞陈丽丽陈宏
(丹江医学院附属红旗医院黑龙江牡【摘
牡丹江
17 1 ) 50 1
要】目的: 探讨丙种球蛋白(丙球 )联合丹参粉针剂治疗过敏性紫癜 ( S ) H P的疗效和安全性。方法: 6将 8例 HS P患者
随机分为 2组,组 3每 4例。对照组给予抗过敏、改变血管脆性、止血、糖皮质激素等治疗。治疗组在上述基础上加用丙球与丹参粉针剂治疗。结果:治疗组有效率为 9、2, 4 1%治疗 3周后紫癜性肾炎发生率为 l、 l,a内复发率为 l、6。对照组 47% l 17%有效率 7 .7, 6 4%紫癜性肾炎发生率 3 .4,a内复发率 3 .5。统计学处理, 82% l 23%治疗组疗效优于对照组 ( P<O 0 ) .5。结论: 丙球与丹参粉针剂联合治疗 H P不但能缩短疗程, S而且能减少紫癜性肾炎的发生率,防复发。预
【关键词】过敏性紫癜;丙种球蛋白;丹参粉针剂过敏性紫癜 ( eoh—Sh n i prua、 S )一种 H nc c ol n up r H P是 e两组差异有统计学意义。 表 1两组疗疗对比
主要侵犯毛细血管的变态反应性疾病,肾损害发生率较高,
且易复发。既往采用激素治疗虽能减轻关节及胃肠道症状,但不能预防病情反复,期应用会导致继发感染,长增加肾损害发生,并加重肾损害程度。我科于 20 0 4—0 3—20 0 6—0 3采用人血丙种球蛋白(丙球,广东卫伦生物制药有限公司,生X=4. 21 P<0 0 2 .5
产批号国药准字 S9 9 09,与丹参粉针剂 ( 193 5 )哈药集团中药二厂,生产批号国药准字 Z 0 7 0 3联合治疗, 19 0 9 )取得了满意疗效,报道如下。现
治疗 3周后,紫癜性肾炎发生率见表 2。治疗组紫癜性肾炎发生率低于对照组,两组差异有统计学意义。表 2治疗 3周后紫癜性肾炎发生率
1临床资料
1 1一般资料、
共观察患者 6 8例,均符合诊断标准…。将
6 8例
患儿随机分为 2组:疗组 3治 4例,男性 l,性 l 5例女 9例;平均年龄 1 .; 2 2岁平均病程 1 d皮肤型 8例, 5; 关节型 3 例,型 7例,腹肾型 4例;合型 l。对照组 3混 2例 4例,男性 l, 4例女性 2 0例;均年龄 1 .;平 3 5岁平均病程 1 d皮肤型 7 3; 注:=4. 3 P<O. 5 X 85 0
治疗 1内复发率见表 3 a。治疗组 1 a内复发率低于对照组,组差异有统计学意义。两 表 3治疗 1 a内复发率
例,关节型 5例,腹型 6例,肾型 3例,混合型 l。两组一 3例般资料比较,差异无统计学意义,具有可比性。 12治疗方法 .对照组:给予抗过敏、改变血管脆性、钙剂、 止血、止痛、糖皮质激素等对症处理,消化道出血者禁食并静滴法莫替丁。治疗组在上述基础上,用丙球 4 0 g ( g 加 0m/k d, )每天静滴 1次,连用 5d丹参粉针剂,0 m加入 5; 40 g%葡萄糖液 20 L静滴,天 1次, 5m每连用 ld为 1疗程。治疗期 O问详细记录腹痛、便血、关节肿痛缓解情况,定期查血、尿常规、便潜血及肝、肾功能。 13疗效判定标准、显效:药 3—5d紫癜消失,用 无新发皮疹, 2周腹痛、血、节肿痛等症状、征完全消失, 1—便关体 尿常规正常,便潜血阴性,随访 1 a无皮疹及尿蛋白。有效: 用药 2周后紫癜基本消失,新皮疹出现,痛、无腹便血、关节肿痛明显减轻,便潜血 (±)肾损害者血尿、白尿基本消,蛋失。无效:用药 3周后,皮肤紫癜不消退,且反复出现,无原肾损害者出现肾损害和原有症状、体征加重。按显效加有效计算有效率。肾损害的诊断标准为:病程中尿常规检查红细胞大于 5个/高倍视野, ( )白定性阳性者。和或蛋2结果
注: =4. 91 P<0. 5 X 1 0
22不良反应 .3讨论
治疗组患者中有 1例出现静点丙球时心慌
不适者,放慢静点速度上述症状缓解,不影响治疗。 过敏性紫癜… ( S )一种广泛的血小管炎症为病理 H P是基础的变态反应性疾病。临床表现以血小板不减少性紫癜为特征。并常伴有关节肿胀、消化道粘膜出血和肾损害等临床表现。多发生于学龄前和学龄儿童。通常
认为 H P发病 S
机制主要是Ⅲ型变态反应,即以 IA为主的免疫复合物沉积 g或 I g E中介损伤毛细血管壁而激活补体所致的免疫损伤, 由于患者血清中水平较高,型变态反应也可能参与致病, I此外患者还存在免疫功能紊乱,现为抑制性 T细胞活性降表低,助性 T细胞活性相对增强,辅机体免疫调节紊乱如 IA、 g I g G及 C 8明显升高,D、 D C 4补体 c、L一 2及 C 4 C 8比 3I D/ D
2 1疗效 .
治疗结果见表 1。治疗组有效率优于对照组,
值明显下降,患者存在细胞及体液免疫功能紊乱是 H P发 S
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