颈动脉和椎基动脉夹层综合征
颈动脉和椎基动脉夹层综合征(Carotid and Vertebrobasilar Artery Dissection Syndromes)
第二军医大学附属长海医院神经科 管阳太
背景(Background)
动脉夹层( dissection ) 主要是指动脉内膜层与血 管中层的剥离或血管中层 与外膜的剥离,伴随的出 血通常进入血管壁形成盲 端囊状物(Blind Pouch) 或在内膜下形成平行的第 二通道。
Dissection类型
外伤性动脉夹层机械损伤:穿通伤或挫裂伤 快速的头部运动
自发性动脉夹层无特定的决定因素,但与某些诱发因素有关, 如结缔组织疾病、高血压、糖尿病、吸烟和潜在 的动脉病等。
A
C
Dissection类型
B
外伤性颈动脉夹层 A:右MCA区低密度影伴占位效应 B:右ICA几乎完全阻塞 C:栓子及假性血管腔形成
Dissection类型
SLE 伴发颈 动脉夹层 血管造影:严重的狭窄 和假性动脉瘤
SLE 伴发右顶枕区脑梗塞
Dissection类型
纤维肌性发育不良(Fibromuscular dysplasia, FMD)
血管造影显示: 颈内动脉呈串珠样改变26% 颈动脉FMD 发生脑 梗死;29%发生TIA;1/3 颈动脉FMD同时伴肾动脉 FMD
A
B
Dissection类型
FMD伴颈动脉夹层A:左后顶部枕梗死
Stroke. 1995;26:480-483.)
B:左大脑中动脉区 深部白质梗死 C:C1水平左颈内动脉假 动脉瘤,并导致邻近 左颈内动脉锥形狭窄 D:左大脑中动脉角支和 后顶支腔内不规则
C
C
D
发病率(Incidence)
颈动脉和椎基动脉夹层在美国的发病率是 2.6/100,000 20%的30-45岁缺血性中风患者的病因为颈部的 动脉夹层 颈动脉夹层的发生率是椎基动脉夹层的3-5倍
死亡率(Mortality)
椎基动脉夹层急性期的死亡率为10%
死亡原因:广泛的颅内动脉夹层、脑干梗 死和蛛网膜下出血渡过危险期的患者恢复良好,后遗症轻
临床表现(Clinical presentation )
颅外颈动脉夹层 –脑缺血的症状及同侧头、面和颈部剧痛通常在夹层形成后数小时至数天发生
–50%的患者可出现眼部的症状短暂同侧单眼 的视力下降、复视、动眼神经麻痹
–58%的患者可有同侧疼痛性霍纳综合征
颅内颈动脉夹层–发病年龄相对较轻,平均25岁,通常表现为剧烈
头痛和大面积脑缺血或蛛网膜下腔出血的症状。
上述缺血原因目前认为主要是栓塞造成的 内膜夹层较外膜夹层容易形成栓子
椎基动脉夹层 (Vertebrobasilar Artery Dissection,VAD)–平均发病年龄40岁,约55%自发性VAD患者
可出现单侧枕部和后颈部疼痛。–>50% 颅内VAD患者可出现脑干缺血的症状:Wallenberg 综合征为最常见的表现,此外,还可出现小脑和枕叶梗塞症状。
–脊髓缺血或梗死(椎动脉远端夹层) –颈神经根损害,以C5-C6为常见,主要表现为与动
脉瘤同侧的疼痛和无力。(横突孔内椎动脉夹层)–蛛网膜下腔或硬膜外出血症状。(颅内椎动脉夹层)
A B
A:右延髓内侧梗死
B:右椎动脉V4段锥形的闭塞
A B A:小脑左PICA区域梗塞 B:左椎动脉V2段不规则狭窄和多个充盈缺损
A
B
A: 广泛蛛网膜下腔出血 B: 右椎动脉V4段夹层动脉瘤-纺锤状扩张
处理(Intervention)
药物治疗目的:预防血栓形成和恢复期的栓子的发生。–抗凝治疗
急性期(1-2周),静脉给予肝素;随后口服 华法令3-6个月,维持PT在16-18秒左右。 –抗血小板治疗 阿司匹林(81 to 325 mg/日)或波立维(75 mg/日)
A: 左椎动脉夹层 B: 服用阿司匹林和波立维治疗6个月后完全消失
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