病理生理学简答题常考易考汇总(2)

来源：网络收集时间：2026-05-06

导读： 2、代偿的意义： 1)促进中枢神经系统的兴奋和警觉，有利于机体协调神经—内分泌反应，使机体处于最佳状态来抵抗突发的有害事件。 2）支气管扩张，改善肺泡通气，提供更多的氧 3）全身血流重新分布，保证心脏、脑和

2、代偿的意义：

1)促进中枢神经系统的兴奋和警觉，有利于机体协调神经—内分泌反应，使机体处于最佳状态来抵抗突发的有害事件。

2）支气管扩张，改善肺泡通气，提供更多的氧

3）全身血流重新分布，保证心脏、脑和骨骼肌的血液供应

4）促进糖原和脂肪分解，满足应激时集体增加的能量需要

5）影响其他激素的分泌，儿茶酚胺对绝大多数激素的分泌有促进作用，但对胰岛素的分泌却又抑制作用。

下丘脑—垂体—肾上腺皮质系统兴奋：

1、反应和变化：肾上腺皮质激素合成和分泌增加，HPA轴的兴奋可差生明显的中枢效应，

出现抑郁、焦虑及厌食等情绪行为的改变。

2、适应的代偿意义：

1）提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性

2）促进蛋白质的分解和糖原的异生，抑制肌肉组织对葡萄糖的利用，提肝糖原的储备

和提高血糖水平

3）稳定溶酶体酶，是溶酶体酶内的溶酶不致溢出，以免损伤细胞

4）促进炎症介质的生成、释放和激活，以免过强的炎症和变态反应等发生。

应激性溃疡：

1、应激时溃疡的发病机制？①胃粘膜缺血；②糖皮质激素分泌增多：GC使蛋白质的分解大于合成，胃粘膜对“损害性因素”（H+）抵抗力降低，胃粘膜对H+的屏障作用被消

-弱；③胃粘膜合成前列腺素减少，粘膜细胞受损害，从而引起粘膜细胞内HCO3产生不足，

进入细胞的大量H+不能被中和；④全身性酸中毒；⑤β内啡呔含量升高；⑥严重应激时，胆汁酸和溶血卵磷脂含量升高，引起胃粘膜细胞受损。

凋亡与坏死的形态区别

凋亡的形态变化：

1、细胞膜的变化：微绒毛、细胞突起和细胞表面褶皱小时;胞膜迅速发生空泡化，内质网不

断扩张并与胞膜结合，形成膜表面的芽状突起，称为“出芽”。

2、细胞质的变化：胞质浓缩；线粒体变大，嵴变多，系立体空泡化；内质网腔扩大并在凋

亡细胞形成自嗜体的过程中提供包膜。

3、细胞核的变化：染色质边聚或染色质中聚，核膜在核膜孔出断裂，形成核碎片

4、形成凋亡小体

坏死的形态变化：核固缩：细胞核染色质DNA浓聚，皱缩

核碎裂：细胞核由于染色质崩解和核膜破裂而发生碎裂

核溶解

DIC三期的表现，及其与休克关系

DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。这些病因通过以下几个发病环节引起DIC：⑴ 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；⑵ 组织因子释放，激活性凝血系统；⑶ 血细胞的大量破坏，血小板被激活⑷ 其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。

DIC时机体功能代谢变化：

1、出血

2、休克

3、脏器功能障碍

4、微血管性溶血性贫血

与休克的关系：急性型DIC常伴有休克，重度及晚期休克又可促进DIC的形成。两者互为因果，形成恶性循环。

DIC时临床表现：广泛微血栓形成，血管容量扩大，血容量减少，心泵功能障碍

发生机制：由于各种因素引起血管内皮损伤和组织损伤，分别启动了内源性、外源性凝血途径，使得血液血高凝，形成大量微血栓，消耗大量的促凝因子，纤溶系统加强，导致DIC。分三期：高凝期—消耗性低凝期—继发性纤溶亢进期

心功能不全机体的代偿机制变化和影响

代偿机制：

（一）神经－体液调节机制激活：

交感神经兴奋性提高；

肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活；

其它体液因素在心功能障碍时的变化。

（二）细胞因子和氧自由基生成增加：

肿瘤坏死因子及白细胞介素表达上调；

心肌中氧化应激。

（三）心肌改建和心室重构

影响：

（一）心排出量综合症：

1）心脏泵血功能降低 2）血压变化

3）脏器血流量重分配 4）外周血管和组织的适应性改变

（二）静脉淤血综合症：

1）循环血量增加2）心排出量减少

3）体循环静脉淤血4）肺循环淤血

呼吸功能不全I型

发病机制：

弥散障碍：1）弥散膜面积减少2）弥散膜厚度增加3）血液与肺泡的接触时间过短给氧原则：

针对只有缺氧而不伴有CO2升高的I型呼衰，宜吸入较高浓度的O2，尽快使PaO2大于60 mmHg（80kPa），SaO2上升到85％以上。对COPD患者采用长期（程）氧疗，能降低肺动脉压，减轻右心负荷，并改善生活质量，提高生存率。

呼吸功能不全II型

发病机制：

肺通气障碍：1）限制性通气不足：呼吸肌活动障碍；胸部和肺的顺应性降低；胸腔积液或气胸2）阻塞性通气不足：中央性气道阻塞；外周性气道阻塞

给氧原则：

对于既有缺氧又有CO2潴留的II型呼衰，应持续性给予低浓度、低流量的O2（鼻导管给氧），使PaO2上升到55mmHg（7.33kPa）即可，此时SaO2已达80％以上。如缺氧完全纠正则反而抑制呼吸，使PaCO2更高。对COPD患者采用长期（程）氧疗，能降低肺动脉压，减轻右心负荷，并改善生活质量，提高生存率。

肺心病

答：慢性肺源性心脏病，简称肺心病，是因呼吸功能不全引起的，常伴有右心衰竭。其发病机制如下：

1.肺动脉高压：

主要原因有① 肺血管收缩，加重右心负荷；② 肺小动脉重塑，引起持久与稳定的肺动脉高压；③ 肺毛细血管床减少，使肺血管阻力增加。④ 舒缩血管活性物质的平衡失调。

2.心肌受损、心脏负荷加重：

低氧血症和高碳酸血症以及由此引起的酸中毒和细胞内外离子分布异常均可直接损害心肌，降低心肌舒缩性。

3.心室舒缩活动受限：

呼吸困难时，用力吸气使胸内压降低，限制右心收缩，而用力呼气则使胸内压升高，心肌舒张和心室扩张受限制，妨碍心脏的舒张。

肺性脑病：

试述肺性脑病的概念及发生机制。

肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭(外呼吸功能严重障碍)引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。其发生机制有：⑴ 酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张，脑充血增高颅内压。⑵ 缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧。⑶ 脑血管内皮损伤引起血管内凝血。⑷ 脑脊液缓冲作用较血液弱，脂溶性的CO2与HCO3-相比易通过血脑屏障，导致Ⅱ型呼吸衰竭患者脑内pH降低更明显，脑脊液pH 降低致脑电活动变慢或停止。⑸ 神经细胞内酸中毒一方面增加谷氨酸脱羧酶的活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞损伤。

肝性脑病1：

答：肝性脑病是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床上出现一系列精神症状，最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。

其发病机制主要有以下四种学说：

㈠氨中毒学说

严重肝性疾病时，由于氨的生成增多而清除不足，引起血氨增高及氨中毒。增多的血氨可通过血脑屏障进入脑内，干扰脑细胞的代谢和功能，改变脑内神经递质，抑制神经细胞，导致肝性脑病。

血氨升高引起肝性脑病的机制：⑴ 干扰脑的能量代谢：①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰辅酶A生成减少，三羧酸循环障碍，ATP合成减少；②氨与α—酮戊二酸合成谷氨酸的过程中，使三羧酸循环中的α—酮戊二酸减少而ATP合成减少； …… 此处隐藏：2677字，全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……

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