炎症与动脉粥样硬化(2)

来源：网络收集时间：2026-04-26

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的附壁滚动， P选择素缺乏的小鼠

则完全没有单核细胞的而。附壁滚动，且形成的粥样斑块也较小”] I AM一并。 C 1和 V A 1导炎症细胞与内皮细胞黏附， AM C M介 I C 1和 VC AM一

1受损或 I—、瘤坏死因子 a TN—)干扰素一等炎症在 Ll肿 ( Fa、 c因子的刺激下由内皮细胞表达。实验表明新生斑块表面的内皮细胞表达 V AM C 1增加，表达受损 VC M而 A 1的小

鼠则表现斑块进展的中断。近来的研究表明一组趋化分子介导了白细胞的黏附及通过内皮细胞这一过程， P 1负 MC一责单核细胞的转移，细胞趋化因子负责淋巴细胞的转 T移 l]】。通过干扰 MC ,够降低 A P1能 S的严重程度l。白细】胞一旦停留在内皮下，症细胞及炎症因子使血管局部的炎炎

用，在炎症反应中 A g但 nⅡ和 A— T l受体与 A S有关，高胆在固醇血症时内皮细胞、细胞、小板 AT 1受体密度增加，白血这种反应可被他汀类药物所抑制，种抑制是通过药物的非这

症反应长期存在。 MC— P l和巨噬细胞集落刺激因子 ( I i— TC F可促使单核细胞分化为巨噬细胞。巨噬细胞表达清道 S)

夫受体， o I L结合，巨噬细胞吞入脂质，为泡沫细与 xD 使变胞。泡沫细胞可因过多吞人脂质而破裂或在炎症因子的作用

降脂作用而实现的。 13氧化修饰的低密度脂蛋白 ( DI大量的研究证实氧 . I )化低密度脂蛋白 ( x D 与 A oL I ) S有关。在通常情况下血浆内存在多种抗氧化剂保证 L DL在血浆内不被氧化，只有 LDI

下凋亡，脂质进入细胞外，成细胞外脂质池。巨噬细胞还使形与激活的内皮细胞一起分泌 MC—、nC F白细胞介素 6 Plr S、 (I 6等众多的细胞因子、化因子和生长调节分子，大炎 I一) 趋扩症反应的级联。随着炎症的不断进展，活的白细胞和内皮激细胞释放包括众多生长因子在内的纤维生成调节因子，使促平滑肌细胞变为合成表型，始增殖并越过内弹力板层进入开

在被氧化

修饰后才具有致 A S作用。o I I致 AS作用是多 x, D方面的，常认为： o l通过巨噬细胞表面清道夫受体通① x DI

进入巨噬细胞导致巨噬细胞最终演变为泡沫细胞； o L L② xD具有细胞毒性，使内皮细胞、滑肌细胞等多种细胞产生损可平伤导致细胞死亡、核形成、块破裂及随之而来的血栓形脂斑成； o IDI激平滑肌细胞增生、内膜迁移； o I可③ x 刺向④ x DI

内膜下，达大量细胞因子和黏附分子，与炎症反应，合表参并成和释放大量蛋白多糖和胶原，成细胞外基质和斑块纤维组帽I l 8。激活的巨噬细胞和平滑肌细胞是抗原提呈细胞

激活 T淋巴细胞，引起自身抗体形成； x DI可诱导 MC一⑤o L P1集落刺激因子 ( S )白细胞介素 1 I一 ) I M一、、 C F、 ( L 1、CA 1 VC M等多种细胞因子的表达，些细胞因子参与炎症细 A 1这

( P )它们表达类组织相容性抗原，将抗原提呈给 T细 A C,可胞，而 As的炎症过程不可避免地使免疫反应包括在内。因激活的 T细胞释放包括干扰素一 TNF a在内的大量细胞因 C、 _

胞的黏附、聚集、润以及平滑肌细胞增生、移，浸迁在促进 A S的形成和发展方面起决定作用。近来许多研究证实了凋亡在 A S中的作用， o L L可促进细胞凋亡。平滑肌细胞凋亡而 xD可减少间质胶原纤维的合成使粥样斑块纤维帽稳定性减弱。

子，作用在内皮细胞、噬细胞和平滑肌细胞上，粥样斑块巨使进一步进展l l炎症过程在粥样斑块破裂和继发性血栓形。成过程中起决定性的作用 _。平滑肌细胞产生的间质胶原 1可维持纤维帽的稳定，激活的巨噬细胞能产生多种基质金而

o I I介导的凋亡可通过正反馈作用来加速 AS的进程] x D。14感染 .感染作为 AS的危险因子已日益受到人们重视，可能在 AS过程中起始动作用，些观点认为 AS为感染所触有

属蛋白酶 ( MP )可有效地降解胶原和纤维帽内其他细胞 M s

外基质蛋白，得纤维帽变薄，易破裂。激活的 T细胞产使容生干扰素一使平滑肌细胞合成胶原减少，维帽上的胶原更 C,纤新能力减慢，维帽的不断变薄将最终导致粥样斑块的破裂。纤Ka rie等发现不稳定斑块的肩部也有大量肥大细胞积 at n n

发的自身免疫性疾病。流行病研究提示多种病原体与 A S有关，巨细胞病毒、炎衣原体、纯疱疹病毒、炎病毒等。如肺单肝

感染通过多种机制促发 AS如感染可使内皮功能紊乱、激刺平滑肌细胞增生和迁移、D L L的氧化修饰、引起炎症反应等。

聚，们认为肥大细胞释放类胰蛋白酶和糜蛋白酶，解基他降质，促进斑块破裂中也起到重要作用。不仅如此，大细胞在肥

目前研究比较充分的为肺炎衣原体，炎衣原体可在人内皮肺细胞、管平滑肌细胞、核细胞内持续存在并复制，些细血单这

还释放组胺等内源性缩血管物质，使血管痉挛。纤维帽的促破裂导致具有凝血活性的脂质池进入血管腔，巨噬细胞和而

胞对肺炎衣原体具有易感性，且巨噬细胞作为肺炎衣原体并

内皮细胞过度表达的组织因子是继发血栓形成的一个关键因素[ 2。近来发现 C 4一 D 0系统在 AS炎症过程中的信 D 0C 4 I号传导起着重要作用。C 4 D 0及其配体 C 4 I C 1 4在人 D 0 D 5 ) (

的载体传播感染[ 1。2炎症因子与 A S的关系

2 1炎症因子与 AS的基础研究 .

A S曾被认为是一个缓慢

类 A S病变中有过度表达，断 C 4阻 D 0及其配体的相互作用

炎症动脉粥样硬化

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第 2卷第 l期 Cicl ou, y 021, o 2, o1 5 o li csMa,00V l 5N .0 naF 2

后，减少小鼠粥样斑块的形成及进展，能稳定斑块]可并。 N - B是炎症的核心调节因子， Fx AS炎症反应过程所涉及的许多基因都是由 NF x—B激活的。N— B一旦被激活，介导细 F它胞产生各种细胞因子、附分子和生长因子，响细胞周期和黏影细胞凋亡，使平滑肌

细胞增生及移行到内膜下E]促 2。 3 2 2血浆炎症标记物炎症标记物有 P .。选择素、性溶I CAM一 sCAM一、 L一、 1( l 1) I 6 TNF a和急性期 C反应蛋白

C P比基线时降低约 2,安慰剂组则升高或无改变， R O而结果表明他汀类药物可能有不依赖其降脂作用的抗炎作用。而P I E试验【共收入了 28 4例患者，究了普伐他汀的 R NC圳 8研降 C P作用及其时间效应， R结果发现普伐他汀组比安慰剂组

C P平均下降 1.,且这一作用最早在治疗 1 R 69而 2周后就开始出现，样，抗炎作用与其降 L L作用无关。测定同其 D C P可能为心血管病的一级预防提供另一个他汀类治疗靶 R

( R )。一项 2 6 C P等 82 3例健康女性参加的大型前瞻性研究 (性健康研究，女 WHS结果发现可溶性 P )选择素可独立预测未来心血管病事件 2由 1 1例健康男性参加的前瞻。 49 6性研究 (内科医生健康研究， HS及社区 AS危险因素研究 P )( ARI均显示 sCAM一独立预测未来心血管病事件的指 C) I 1是标 l驯。I 6和 TNF a在扩大炎症级联中起核心作用。研 2 I一 -

标，他汀类治疗中受益的人群可能远比目前以 L L C值为从 D—基准的治疗的人群要多。3 2阿司匹林 .

在 PHS试验中，司匹林组每天摄入 3 5阿 2

mg阿司匹林，肌梗死发生率下降 4,中基础 C P水心 4其 R平增高者心肌梗死发生率下降 5 .。C P水平正常者仅 57 R为 1 . E 3 3 9 a。在另一项随机双盲的横断面研究中，定型心￣稳绞痛患者每天摄入 3 0 m 0 g阿司匹林可使 C P下降 2 R 9]。但是这两项研究都使用了大剂量阿司匹林，剂量阿司匹林小也许也能降低 C RP水平从而降低心血管事件发生率 …… 此处隐藏：3310字，全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……

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