慢性疲劳综合征神经内分泌机制的研究进展

慢性疲劳综合征

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西南军医 2 1 0 0年 5月

第1 2卷

第 3期

Ju a o layS r o o t et hn, o.2, o3 Ma,0 0 or l f ir ug ni Suh s C ia V 11 N ., y2 1 n Mit e n w

[1 1 J展玉涛 . 肝纤维化的发病机制[] J .中华肝脏病杂志，0 7 1 2 0,5( O 7 6— 7 . 1 ):7 7 7

3 2 8 2—3 2 8 7.

[ 7 hp , a o , e w l e a h r e t o ni · 1]C or P K n eV Sm a A, t 1 e pu cpt t l f n a j .T a i e a o ihl 8mign—atae rti kn s hbt so f mm t· ae 0 t e·ci t po n iaei iir f il d3 o v d e n o rna a o

[ 2 ono L Lpd t .M t e— c v e r e i s pt a 1]Jhs G, aa R i gn at a d p t nk a a w y n a o it oi n e h sm it yE K, d d e ae b R J a dp 8po i knssJ . cec,0 2, NK,n 3 rt n iae[] Sine 20 e2 8 5 0 ):9 1—1 1 . 9 (60 1 1 9 2

r um nr d ess[] xe pn lv t rg, 0 8 1: ypl oay i ae J .Ep r o i nei Du s 20, 7 s t sg1 1—1 2 . 41 4 5

[ 3 a g u, i a h J B r t, .M K 1]R i e d Wh m r , a e ea K 3一adM K一 na J t sA rt t1 T n K 6rg lt e e ep eso sme it y te0 8 mi g n—a t ae euae g n x rsini dae b h 3 t e d d o ci td v

[ 8 cw r I G e e A H m r e a e ex ea一 h— 1]Sh e C, u r r M, u a M, 1 m oy n s 1 n i ro t .H g e i bi h r l e t n o a c e tc sel t el y r p s in o e e— t t e p i r i fp n r a i tl e c l b r so ft x s o fa o a s e e h

poi k a gatndco a wyJ. o ClBo,96 re i s s n asutn t a[] M l

e i 19, tn n e i lr i ph l l1 6:1 4—1 5 . 27 2 5

tcl l g a—r le i sl2 pt a[] h r a l r e u r i l e a d k a/ a w y J .J P a c a l a sn u g t ne h m oEx h r 2 0 3 7:8 3—8 . p T e, 0 8, 2 6 71

[4 6j dB R i eu, a e, t 1 Idpn et u a A 1]D ra , a gad Br tT e a n e dn hm nM P ir n J rt . e—·

[9 i g Ln ZagX ea i r tl xr sngns n- 1]Qa iY, hn,t 1 fe i p so e aa n H, .D e nae e i e l e y D A a a e gl i t ea c b gns[] y db N r i t u a o o r p t m ee s J . z e r y n h r t nf a h i f e i iL v rI t 2 0/e n, 0 6,2 6:1 2 1 6— 1 3 1 7.

kn s in l mnd einp twa sd fn db iaesg a t s u t ah y e e yMEK n o a dMKK s— io

f m[] Si c,9 52 7 6 2 65 o s J . c ne19,: 8— 8 . r e 6 [5 ak eh R H n r C ne e c A ns pt a e 1]Jnnet, u t ovr ne f Pk a a w y O t e g oM i e h sUh t a m l c r a e r c p x a o p—l[] MB ,9 7 6 6 0— n r y o eft S a J .E O J 19,1:1212 . 6 7

[O 2]潘

勤，谢渭芬，兵， .张忠等肝纤维化逆转中 M P/ R A K E K信号

转导通路的活化及其特征[]中国现代医学杂志，0 6 1 J. 20,6(5)25 2 6 . 1:23— 2 o

[6 1]吴文娟，杨妙芳，许小兵 .p8 A K在大鼠实验性肝纤维化发 3M P生中的表达及其意义[]世界华人消化杂志，0 8 1 ( 4: J. 2 0,6 3 )

(收稿日期： 1— 3 0 ) 2 0 0— 8 0

慢性疲劳综合征神经内分泌机制的研究进展周全红(综述)康明祥(,审校 )[关键词]慢性疲劳综合征；经内分泌； 神下丘脑一垂体一肾上腺轴；中枢神经递质

[中图分类号] R 3 8 3[文章编号] 17 7 9 (0 0 0 0 1 0 62— 13 2 1 )3— 5 6— 3

[文献标识码] A D i1. 99 ji n 17 79 .0 0 0 .6 o:0 36/.s .6 2- 13 2 1. 3 0O s

神经内分泌改变被认为是慢性疲劳综合征 ( ho i f i e C r c ag n tu sn r e C S各种发病因素的共同机制。其中， yd m,F ) o下丘脑一垂体一肾上腺轴 ( yo a m c i i r—ar a ai, P A) hp t l i—pt t y de l x H A功 ha ua n s能下降及 5一羟色胺( 5一H )中枢神经递质的机能紊乱起着 T等主要的作用，同时生长激素 ( r t hr n, H)褪黑素 ( e go h o eG、 w mo m. 1t i, T等的分泌异常也可能与发病有关。但目前对这些 a nn M ) o

个月的阿昔洛韦治疗，得明显疗效，持 E V在 C S发病中取支 B F

起作用。然而，有的报道巨细胞病毒、道病毒和急性微小病肠毒 B9 1都可能是 C S F潜在的致病因子。另外有人类疱疹病毒一

6型，、克次体和蔬螺旋体等其它微生物感染的相关报 7型立

道，但都存在较大争议，没有任何一种病原体被确认为是 C S F的直接致病因子。关于病毒感染引起 C S的机制， i ds F Wht i e e提出如下假说：病毒感染或潜伏感染病毒的激活作为触发因素导致免疫效应细胞的急性激活，由于宿主对这种感染有抑制反应，因此建立了持续免疫激活状态，种状态一方面导致免疫这系统功能下降，细胞因子的级联作用会直接损伤血脑屏障的完整性，影响神经系统功能；另一方面 I2等细胞因子使血管的 L通透性增高，成熟的激活 N K细胞从外周血循环渗出到组织中

改变在发病中所起的具体作用仍有争议，有待更深入的研究。慢性疲劳综合征是一种以持续、复发的衰弱性疲劳为特

征，并伴随其他生理紊乱及精神症状的综合征。虽然目前对本综合征的发病机制仍不完全明确，但普遍认为与免疫紊乱及神经内分泌等潜在因素有关。其中，质醇、皮中枢神经递质的改

变及二者之间的相互作用被看作是各种致病因素的共同途径。

本文将从下丘脑一垂体一肾上腺轴 ( P及中枢神经递质 H A)

会导致局部损伤，这种损伤对

中枢神经系统的作用即可表现为神经内分泌的异常，从而导致 C S临床症状的出现。 F

等几方面的功能改变来对 C S的作一综述。 F

1感染与 C S F目前的研究显示， F C S的发病与特定的病毒感染有关。

2基因与 C S F根据临床流行病学的调查资料，的学者建议可以用 C S有 F患者不同基因的表达情况进行 C S诊断， F但这一结论尚存在争议。V ro e n和他的团队[研究显示绝大多数的 C S患者外周 n’ F血单核细胞存在基因的异常表达。一年后，该团队通过检测 2 3

C S偶然发生于传染性单核细胞增多症的流行之后以及患者 F血清中高滴度的抗 E V抗体，示了 E V感染可能是 C S的 B提 B F病因之一。L nr e e等 10 2年对 1 20 6例血清中含有较高滴度的

抗 E V的 V A抗体和/ B C或抗弥散性 E A抗体的 C S患者进行 6 F

位 CS F患者外周血的基因表达水平，现 C S者存在有关嘌发 F患

作者单位： 6 0 6 10四川泸州， 4泸县人民医院医务科 (周全红、明祥 )康通讯作者：康明祥， E—ma:9 182@q. o i 5 8 5 17 q cr l n

慢性疲劳综合征

西南军医 2 1 0 0年 5月第 1 2卷

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呤代谢、嘧啶代谢、酵解和氧化磷酸化等代谢的异常基因表糖达，而认为基因的表达异常是 C S病理基础。K uhk从 F asi等采用微点阵的方法检测了 C S患者和对照组外周血单核 F

质醇受体的负反馈加强有关。而在 Cer】 lae”所报道的对 C S F患者的研究中，发现其 C T细胞活性可被低浓度地塞米松 D所抑制，同样的结果也出现在外周血巨噬细胞上，提示了糖皮质激素受体 ( R) G敏感性有可能加强，此结论与上述皮质醇水

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