【第四小组】传染病表格总结

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麻疹的发病机制

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A. 小血管通透性增加

B. 内脏大出血

A .肺水肿

B .胃肠道大出血

C .颅内出血

D .肺部感染

E .肝损害

2 .确诊肾综合征出血热的依据是：

A .鼠类接触史

B .“三痛”和“酒醉貌”

C .异型淋巴细胞

D .尿中膜状物

E .特异性IgM1:20以上

3. 下列哪些是EHF早期主要表现（X 型题）

A 发热中毒症状

B 充血、出血、外渗体征

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C 肾损害

D 浅表淋巴结明显肿大

4．流行性出血热的实验室检查有什么特点

病原学：伤寒杆菌属于沙门菌属中的D组。革兰染色阴性，不形成芽孢，无荚膜有鞭毛，能运动。不产生外毒素，菌体裂解释放出内毒素，在本病发病过程起重要作用。

主要抗原有：

（1）菌体“0”抗原诱生相应“O”抗体

（2）鞭毛“H”抗原诱生相应“H”抗体

（3）表面“Vi”抗原诱生相应“Vi”抗体

病理特点:全身单核-吞噬细胞系统的增生性反应

并发症：

多发生于病程第2~3周

肠出血：多见而严重的并发症

肠穿孔：最严重的并发症

其他常见的并发症：中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支气管肺炎。

少见的并发症：溶血尿毒综合征、中毒性脑病、脑膜炎、急性胆囊炎、肾盂肾炎等。

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实验室检查

一、血常规：正常/减少（3-5×109/L),N减少，E减少

E 计数对伤寒的诊断及病情评估有一定的参考价值

二、细菌学检查：

1、血培养: 第1-2周阳性率最高

2、骨髓培养: 阳性率最高

3、粪便培养: 第3-4周阳性率最高

4、尿培养: 第3-4周阳性率最高

5、其他：十二指肠引流液培养、玫瑰疹刮取液培养

三、血清学检查：

1、肥达反应（伤寒杆菌血清凝集反应）：

Widal reaction实验原理：应用伤寒杆菌菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原以及副伤寒甲、乙、丙杆菌鞭毛抗原共五种，采用直接凝集法测定患者血清中相应的各种抗体凝集效价的试验。对伤寒与副伤寒有辅助诊断意义。

不能确诊，也不能排除诊断。

“O”IgM 早快共同性“H”IgG 晚慢特异性

1.2 ①“0”抗体（凝集）效价≥1/80

“H”抗体效价≥1/160 “AH”抗体效价≥1/80

“BH”抗体效价≥1/80 “CH”抗体效价≥1/80

②“0”抗体↑，“H”抗体不↑--发病早期

“H”抗体↑，“0”抗体不↑--免疫学上的回忆反应

③近期预防接种过伤寒、副伤寒菌苗后，抗体普遍增高：

“O”↑、“H”↑、“AH”↑、“BH”↑

④伤寒、副伤寒之外的其他沙门菌属细菌与伤寒或副伤寒患者的血清可产生交叉反应。

⑤动态观察：间隔5-7天重复试验，如效价随病程延长而逐周增高，特别超过4倍的升高，对诊断更有帮助。评价肥达反应时的注意事项

1.3 肥达反应假阴性：

①早期第一周。

②约有10-30%的病人肥达反应始终呈阴性。

③全身情况差，免疫应答力低下的老弱或婴幼儿患者。

④早期应用有效抗菌药物治疗。肥达反应阴性不能排除本病

1.4 肥达反应假阳性：

①某些疾病如急性血吸虫病、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结肠炎等在发热时。

②免疫学上的回忆反应。肥达反应阳性不能诊断本病

抗伤寒杆菌IgM、IgG抗体检测：被动血凝试验、

对流免疫电泳、免疫荧光、酶联免疫吸附试验

四、分子生物学方法：

DNA探针、聚合酶链反应(PCR)

五、其他检查：

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肝、肾功能，电解质，ECG, B超等。

治疗

一般治疗：休息、隔离、饮食维持水、电解质的平衡

对症治疗：高热、便秘、腹胀、腹泻、激素的使用

注意：不宜使用发汗的退热药，禁用高压灌肠和泻药，禁用新斯的明，一般不使用鸦片酊激素的使用可掩盖病情

病原治疗：

第三代喹诺酮类: 首选药物

氧氟沙星、左旋氧氟沙星、诺氟沙星、环丙沙星

第三代头孢菌素: 孕妇与儿童首选头孢噻肟、头孢哌酮、头孢他啶、头孢三嗪

氨苄西林: 儿童慢性带菌者首选

耐药率最高：氯霉素敏感性最低：复方新诺明

预防：以切断传播途径为主的综合预防措施

疫苗: Vi多糖疫苗y2/a疫苗灭活全菌疫苗新的多糖结合疫苗

Etiology: 伤寒杆菌

Pathogenesis: 内毒素全身单核-吞噬细胞系统的增生性反应

Clinical Manifestations: 发热、全身中毒症状、消化道症状、玫瑰疹、缓脉、肝脾大。肠出血、肠穿孔

Laboratory Findings: WBC↓，N↓；Widal反应、血、骨髓培养

Differential Diagnosis: 革兰阴性败血症

Treatment: 喹诺酮类

Prevention: 切断传播途经