脑出血后脑水肿的中西医结合治疗进展

研究进展

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综述

脑出血后脑水肿的中西医结合治疗进展

任金生（综述），蒋家东（审校）

（河南省商丘市第二人民医院，河南商丘４７６０００）

【关键词】脑水肿｝西药治疗，中药治疗；活血化瘀中图分类号：Ｒ２５５．２

文献标识码：Ａ

ＤｏＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００８—９６９１．２００９．０６．０２９

脑出血（ＩＣＨ）后脑水肿是ＩＣＨ引起的病理生理反应，有多种因素参与，起病急，病情进展快，严重者形成脑疝等危及生命的并发症，常需要紧急的内外科治疗。根据近年来国内外临床和实验室研究结果，现将中西医结合药物治疗ＩＣＨ后脑水肿的进展进行综述，报告如下。１西药治疗

１．１提高血浆渗透压的药物：提高血浆渗透压，使之高于脑组织，在血浆与脑组织之间形成渗透压梯度，水分子就逆渗透压梯度移动，从脑组织移向血浆而使脑组织脱水，脑体积缩小，颅内压（ＩＣＰ）降低。此外，通过血管的反射功能抑制脉络丛的滤过和分泌功能，使脑脊液减少，脑水肿减轻，ＩＣＰ下降。由于血脑屏障（ＢＢＢ）已受损的病灶及其周围有渗透压活性物质不断流入，不能形成促使水分子迁移所必需的渗透压差。故脱水发生于血一脑脊液屏障完整的脑组织。通常渗透压活性物质仅能缓慢通过ＢＢＢ，使血浆和脑之间的渗透压差可维持相当长的时问。故高渗脱水剂作用持续时间取决于有效渗透压梯度能维持多久【１］。１．１．１甘露醇：甘露醇为国内外临床疗效肯定、应用最多的渗透性脱水剂。静脉注射２０ｒａｉｎ起作用，２～３ｈ达高峰，维持４～６ｈ，ＩＣＰ的降压率达４３ｏＡ～６６％，一般降至最低后逐渐回升。每次给予２０％甘露醇注射液１２５ｍｌ，可使血浆渗透压提高３２．５ｍｍｏｌ／Ｌ，给药２５０ｍｌ可提高６５．０ｍｍｏｌ／Ｌ。有人认为，血浆渗透压大于３３０．０ｍｍｏｌ／Ｌ可因高渗损害神经组织和肾功能，大于３７５．０ｍｍｏｌ／Ｌ时细胞代谢中断。出现高渗昏迷、酸中毒甚至死亡，尤其是糖尿病患者［１］。临床证明，小剂量（半量）应用甘露醇与大剂量应用疗效相同，并且可减小后者引起肾

作者简介：任金生（１９６３一），男（汉族），河南省人，副主任医师。

损害的副作用【们。唐怀吉和薛平云ｎ１研究发现，甘露醇用量越大、越早则越容易诱发肾功能衰竭。用１次甘露醇时脑组织含水量下降，但用５次后。脑组织含水量反而上升３％，可能是血管源性脑水肿，随着ＢＢＢ的破坏，甘露醇进入脑实质使病灶组织中的浓度高于血液，导致逆向渗透压梯度形成“］。目前研究认为，随着用药时间的延长，甘露醇的治疗效果降低甚至脑水肿加重的原因之一可能是由于水通道蛋白４（ＡＱＰ４）表达上调所致［５］。因此，甘露醇应短期使用，最好是在ＩＣＰ增高的早期。

１．１．２甘油和甘油果糖：常用１０％甘油盐水２５０ｍｌ，０．８～１．０ｇ ｋｇ＿１ ｄ“静脉滴注（静滴），降颅压率为７５％；或用５０％甘油盐水５０～６０ｍｌ口服，每日４次，３０～６０ｒａｉｎ起作用，维持３～４

ｈ，

效显著，可明显降低脑组织含水量【４】。用甘露醇和利尿剂效果不佳时，用高渗盐水有效。

１．１．４白蛋白：白蛋白可通过提高血浆胶体渗透压，使水向脑组织渗出减少，从而降低ＩＣＰ，减轻脑水肿。常用２０％白蛋

白每次１０ｇ，每日１～２次；或浓缩血浆

每次１００～２００ｍｌ，脱水作用维持时间较长，降低ＩＣＰ作用持久。研究认为，早期脑水肿的发生与渗透压梯度有关，故首选白蛋白。１．２利尿剂

１．２．１呋塞米：呋塞米通过袢利尿作用，使全身血容量减少，整个机体失水，间接使脑组织脱水，降低ＩＣＰ；亦可控制Ｎａ＋进入正常和病变脑实质内及脑脊液中，从而减轻脑水肿程度，降低脑脊液生成率（４０％～７０％），使ＩＣＰ进一步降低。呋塞米常与甘露醇交替应用，呋塞米静

注５ｒａｉｎ起效，１ｈ发挥最大作用，维持２～４ｈ。有人用大剂量呋塞米（２５０ｍｇ）

降颅压率达５０％；或甘油果糖２５０ｍｌ静滴，每日２～４次，降低ＩＣＰ的作用起效较缓，但持续时间较长。两种药物代谢后可增加机体能量，副作用较小，不引起电解质紊乱。甘油盐水输注过快有引起溶血的可能，应引起注意。

１．１．３高渗盐水。高渗盐水可直接增加尿钠及间接通过心钠素的释放而达到双重利尿作用。国外较多报道指出治疗脑水肿和顽固性颅内高压，尤其ＩＣＨ后脑水肿，常用７．５％～１０．０％氯化钠溶液（每次１．５～５．０ｍｌ／ｋｇ）或２３．４％氯化钠溶液（每次０．５～２．０ｍｌ／ｋｇ）静脉注射（静注）３０ｒａｉｎ以上，间隔时间无统一规定，有报道能持续４ｈ有效降颅压，可作参考，使用中需严密观察，预防可能并发的心力衰竭、肺水肿、肾功能衰竭、溶血、凝血功能异常等。血钠浓度快速变化有导致惊厥和脑桥中央髓鞘溶解症的可能［１］。小剂量应用７．２％氯化钠可快速保持心血管系统稳定性，而在脑血管方面，用于治疗脑外伤、ＩＣＨ所致脑水肿疗

加入２５０ｍｌ林格液中１ｈ内静滴，２４实践较安全的药物［４］。

ｈ

后症状改善，作用持久，无反跳，为临床１．２．２乙酰唑胺：乙酰唑胺可抑制肾小管的碳酸酐酶，使碳酸形成减少，肾小管中Ｈ＋和Ｎａ＋交换率下降，大量水分子随Ｎａ＋排出而利尿；同时抑制脉络丛的碳酸酐酶，使脑脊液的分泌减少，降低ＩＣＰ。长期服用可产生低血钾、酸中毒，应注意纠正。有肾功能不全、肾上腺皮质功能减退和肝性脑病者禁用。

１．３

Ｃａ抖通道拮抗荆

１．３．１尼莫地平；尼莫地平属双氢吡啶类药物，其减轻脑水肿的机制有：①选择性作用于颅内血管Ｃａ２＋通道，扩张脑部小血管，逆转血管痉挛，改善微循环，从而减轻脑水肿带面积，促进水肿液和血肿的吸收［钉Ｉ②拮抗５一羟色胺（５－ＨＴ）、去甲肾上腺素、花生四烯酸、血栓索等所

研究进展

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的生成和表达，降低ＢＢＢ通透性，从而减轻脑水肿［１如ｌ亦有人发现与降低脑内精氨酸升压素含量有关［１“。１．３凝血酶抑制剂

１．８．１水蛭素：水蛭素是从水蛭中提取的、作用最强的凝血酶特异性抑制剂。水蛭素可与凝血酶以１

ｔ

致的脑血管痉挛，降低ＢＢＢ通透性，减少大分子物质渗出和水分子进入脑实质；直接阻止神经元Ｃａ”内流，抑制兴奋性氨基酸释放，从而减轻脑水肿“］。ＩＣＨ急性期，血浆中神经肽Ｙ（ＮＰＹ）的含量明显增高，病情加重后升高更明显，针对ＮＰＹ的作用机制与Ｃａ２＋内流有关，及早应用尼莫地平可能有助于ＩＣＨ后脑水肿的预防和治疗［”。尼莫地平还能保护神经元线粒体的完整性，增加脑细胞对缺血、缺氧的耐受性，防止内皮细胞Ｃａ２＋内流引起的内皮细胞收缩、细胞间隙增大，从而减轻血管源性脑水肿［８］。１．３．２氨氯地平：氨氯地平为新的二氢吡啶类药物，可保护线粒体能量代谢，使Ｎａ＋、水进入细胞减少，并抑制自由基生成，避免细胞膜及血管内皮的损伤‘４３，适用于ＩＣＨ后伴高血 …… 此处隐藏：6465字，全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……