肿瘤放射治疗知识点及试题(1)(2)

急性反应组织α/β值较高（8-15 Gy），有相对较高的α值； 晚期反应组织α/β值较低（1- 5 Gy），有相对较高的β值。

15、亚致死性损伤和潜在致死性损伤有什么不同，举证以说明它们的存在。

SLD 一定剂量照射后，导致群体细胞一定比率的死亡，当同样的剂量间隔时间分次给予时，细胞存活率将有所提高，提示某些致死性损伤在一定时限内可获得修复。

1．照射后，存活曲线肩区的出现，反映了SLD的存在，二者良好正相关，较大的 Dq 值体现细胞株有较强的 SLD 修复能力；

2.在LQ模式，β值的大小影响着抛物线的曲度，反映了 SLD 的存在，二者良好正相关，较大的β值体现细胞株有较强的 SLD 修复能力。

PLD 群体细胞在受到一特定剂量方式的照射后，如改变其生存的环境及条件，部分放射损伤有可能得到恢复，而表现为细胞存活比率的提高。

1．离体细胞照射后，置于平衡盐溶液（而非完全生长培养液）几小时，再予细胞培养克隆计数，可观察到细胞存活率的上升；

2．利用密度抑制静止期的离体培养细胞群，模拟在体肿瘤，可观察到同样现象；

3．体内实验肿瘤，照射后继续留置体内几小时，然后再取出进行克隆生长分析，细胞存活比率明显提高；

4．机制，特定剂量方式照射后，若处于适宜的环境，染色体DNA受损伤了的细胞不能进入正常分裂程序，则无法形成克隆，被认为死亡；若处于不适生长繁殖的条件下时，细胞周期延滞，损伤DNA获得了修复的机会，环境条件恢复后，被修复细胞再度分裂，存活比率提高。 16、阐述放射治疗中的总治疗时间效应、机制及临床对策。

1．当一特定总剂量及分割照射次数的治疗方案，总治疗时间被延长时，由于延滞分割间期细胞的修复、

增殖及再群体化，可致预期的放射生物效应降低。如：宫颈癌放疗超过30天， 每延时一天，局部控制率下降 1 %。

2．分割剂量间隔时间延长时，预期效应下降缘于： · 细胞内 SLD 和 PLD 的修复增强； · 细胞周期的相对同步化；

· 在一个暂短潜伏期后的细胞群反应性增殖。 3. 保持预期疗效

· 预期效应的等效剂量随总治疗时间的延长而逐步提高，达一定延时后，等效剂量的上升趋于变缓，提示细胞分裂渐被抑制；

· 提高分次剂量 d 或增加照射次数 n，以补偿预置总剂量针对细胞修复和反应性增殖的剂量消耗； 4．总治疗时间效应对急性反应组织非常重要，但对晚反应组织效应影响较小。 19、阐述同期放化疗过程中，产生相互修饰，协同增益效应的可能机制。

1．某些药物可抑制放射损伤的修复如：放线菌素D，阿霉素，顺铂，羟基脲、Ara-C

2．在对放射和药物的细胞周期依赖性方面的互补作用如：5-Fu，羟基脲，喜树碱为 S 期特异性药物，作用于 DNA 合成期；泰素阻滞细胞于 G2-M 期。

3．放疗间隔期，肿瘤细胞反应性增殖，再群体化过程；化疗只要保持效应浓度及效应期，则可削弱这种再增殖。

4．化疗可激活不活跃周期时相的细胞转化为活跃 周期时相。 5．某些药物以乏氧细胞为靶细胞，或可促进乏氧细胞的再氧合。 Taxol ，DDP 促进乏氧细胞氧化 MMC ,以肿瘤乏氧细胞为效应靶

6．任何一种措施使瘤体缩小，均可通过血供，氧供，药物输送, 而为另一措施效能的发挥提供有利条件。 细胞毒药物对放射生物效应的修饰 1．5-Fu 特异效应于 S 期细胞； 抑制 DNA –DSB 的修复；

CF 可强化 5-Fu 的放射增敏效应。 2．CPT喜树碱，HCPT S 期特异性药物 DNA 拓扑异构酶为效应靶；

CPT-Topo I -DNA 复合，致DNA复制停滞； DNA双链断裂； 与放射有相加/协同作用

3．HU 选择性杀灭 DNA 合成期细胞； 抑制 DNA 单链断裂的修复；

阻滞细胞于 G1/S 期之间，放疗相对敏感。 4．MMC 丝裂霉素 以乏氧肿瘤细胞为效应靶。 5．DDP 增加细胞内自由基的形成；