第九章 弥散性血管内凝血(4)

[答案] A B D

[题解] 患儿患有脑膜炎双球菌感染，且有出血表现，应怀疑是否并发DIC，首先应作DIC筛选试验，作血小板计数、纤维蛋白原含量测定和凝血酶原时间测定，以了解有无凝血物质减少和凝血系统激活。

93．某重症肝病患者，因鼻衄和上消化道出血入院，为鉴别出血是由于肝病所致，还是在肝病的基础上并发DIC，应作下列哪些实验室检查？ A．血小板计数 D．因子Ⅷ含量测定 B．凝血酶原时间测定 E．3P试验 C．D-二聚体检查 [答案] A B C D E

[题解] 不伴有DIC肝病患者，3P试验阴性，凝血因子Ⅷ含量正常或较高，凝血酶原时间测定延长， 血小板计数正常或减少，D-二聚体可增多，因为大量腹水中的纤维蛋白入血；而伴有DIC 肝病患者，3P试验大多数为阳性（约70%左右），凝血因子Ⅷ含量常减少，凝血酶原时间测定延长， 血小板计数减少，D-二聚体增多，是继发于纤溶亢进。 94．DIC的治疗中下列哪些治疗原则是正确的？ A．使用肝素须坚持“宜早勿晚”的原则

B．确诊为急性DIC后可静脉输入适量低分子右旋糖酐 C．DIC出血明显时立即使用6-氨基己酸 D．凡是DIC都可使用链激酶

E．输入新鲜血浆需在充分抗凝疗法的基础上 [答案] A B C E

[题解] 肝素的作用机制是促进AT-Ⅲ中和凝血酶及已激活的凝血因子Ⅻa、Ⅹa、Ⅺa及Ⅸa的作用，所以为防止血管内微血栓形成，使用肝素须坚持“宜早勿晚”的原则；低分子右旋糖酐能修复受损的血管内皮细胞，减低血小板的粘附和聚集性，可作为肝素治疗的有效辅助药物。当DIC需补充血容量时，应用低

分子右旋糖酐比输血或血浆更合适；使用6-氨基己酸目的在于抑制纤溶酶原激活物的形成，降低纤溶活性；DIC发生明显出血时，只能在肝素化的基础上才能使用纤溶抑制剂。使用链激酶的目的在溶解血栓，理论上溶栓剂可溶解已形成的血栓，但实际上应用时往往加重出血，尤其是在已发生继发性纤溶时更为显著，故在DIC治疗中加用溶栓剂应慎重，必须严密监视出血性并发症，绝不能一经诊断DIC即使用溶栓剂。在充分抗凝疗法的基础上可输入新鲜血浆、血小板悬液等。

七、简答题

1．蛇毒入血如何引起人体DIC的发生？

[答题要点] 蛇毒含有两种促凝成分，或激活因子Ⅹ，或加强因子Ⅴ的活性；还可使凝血酶原变为凝血酶。 2．DIC病人发生贫血的机制

[答题要点] = 1 \\* GB3 ①微血管内纤维蛋白丝网的形成，对通过红细胞的割裂； = 2 \\* GB3 ②缺氧、酸中毒等致红细胞变形能力下降； = 3 \\* GB3 ③出血使红细胞减少。

3．DIC病人发生广泛出血的机制

[答题要点] = 1 \\* GB3 ①血小板和凝血因子消耗性的减少； = 2 \\* GB3 ②继发性纤溶系统的激活； = 3 \\* GB3 ③FDP的形成； = 4 \\* GB3 ④微血管的损伤。 4．血管内壁血凝调控的机制

[答题要点] = 1 \\* GB3 ①以蛋白C为主体的蛋白酶类凝血抑制机制； = 2 \\* GB3 ②以抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）为首的蛋白酶抑制物类抑制机制。 5．肝功能严重障碍患者为何易发生DIC？

[答题要点] = 1 \\* GB3 ①肝脏合成抗凝血物质减少； = 2 \\* GB3 ②肝脏灭活凝血因子功能下降； = 3 \\* GB3 ③肝细胞坏死释放组织因子； = 4 \\* GB3 ④吞噬解毒功能下降。 6．什么是D-二聚体？D-二聚体升高、不变或下降各说明什么？

[答题要点] D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。D-二聚体升高说明DIC时继发性纤溶亢进；D-二聚体不变说明原发性纤溶亢进；D-二聚体下降说明高度纤溶亢进，D-二聚体可进一步被分解。 八、论述题

1．试述DIC的发病机制

[答题要点] DIC的发生机制包括：①组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。②血管内皮细胞广泛损伤，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。③血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。④胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。 2．严重感染为何易发生DIC？

[答题要点] 许多病原微生物如细菌、病毒、真菌、螺旋体、立克次体以及内毒素等，在一定的条件下，均可损伤血管内皮细胞。内皮细胞损伤，一方面，使带负电荷的胶原暴露，与血液中Ⅻ因子接触，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统，还同时或相继激活纤溶、激肽和补体系统，进一步促进DIC发展。另一方面，内皮细胞损伤，暴露组织因子或表达组织因子，也同时启动外源性凝血系统，导致DIC。 3．试述休克与DIC的关系

[答题要点] 休克与DIC互为因果，相互影响，恶性循环。

休克晚期由于微循环衰竭，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。

急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和FDP大量形成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促使休克的发生和发展。