PBL教案教师内分泌系统版(3)

酮体的合成过程：

(1) 两个乙酰辅酶A被硫解酶催化生成乙酰乙酰辅酶A。β-氧化的最后一轮也生成乙酰乙酰辅酶A；

(2) 乙酰乙酰辅酶A与一分子乙酰辅酶A生成β-羟基-β-甲基戊二酰辅酶A，由HMG辅

酶A合成酶催化； (3) HMG辅酶A裂解酶将其裂解为乙酰乙酸和乙酰辅酶A； (4) D-β-羟丁酸脱氢酶催化，用NADH还原生成β羟丁酸，反应可逆，不催化L-型底物； (5) 乙酰乙酸自发或由乙酰乙酸脱羧酶催化脱羧，生成丙酮。 酮体的分解过程：

(1) 羟丁酸可由羟丁酸脱氢酶氧化生成乙酰乙酸，在肌肉线粒体中被3-酮脂酰辅酶A转

移酶催化生成乙酰乙酰辅酶A和琥珀酸。也可由乙酰乙酰辅酶A合成酶激活，但前者活力高且分布广泛，起主要作用。乙酰乙酰辅酶A可加入β-氧化；

(2) 丙酮代谢较复杂，先被单加氧酶催化羟化，然后可生成丙酮酸或乳酸、甲酸、乙酸

等。大部分丙酮异生成糖，是脂肪酸转化为糖的一个可能途径。

3． 人体内酸碱平衡是如何保持的？哪些情况可导致代谢性酸中毒？

人体动脉血液中酸碱度（pH）是血液内H+浓度的负对数值，正常为7.35～7.45。体液中H+摄入很少，主要是在代谢过程中内生而来。机体对酸碱负荷有相当完善的调节机制，主要包括缓冲、代偿和纠正作用。碳酸、碳酸氢盐是体液中最重要、作用最大的缓冲对，代谢性酸负荷时，H+与HCO3结合成H2CO3，H2CO3极不稳定，大部分分解成CO2和H2O，CO2通过呼吸排出体外，使血液中HCO3与H2CO3的比值保持在20：1，pH值也将保持不变。但代偿是有限度的，如果超过了机体所能代偿的程度，将出现失代偿性酸中毒。代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，以原发性HCO3降低（<21mmol/L）和PH值降低（<7.35）为特征。

代谢性酸中毒的原因包括：

1. 酸性物质产生过多：

a) 乳酸酸中毒（Lactic Acidosis）：可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧

时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见； b) 酮症酸中毒（Ketoacidosis）：是机体脂肪大量动员情况下，如糖尿病、饥饿、妊

娠反应长时间呕吐、酒精中毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，

产生的酮体增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。

2. 肾脏排酸保碱功能障碍：

a) 肾功能衰竭：肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，则此时的

代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH3及排H＋减少所致。肾功能衰竭如果主要是肾小球病变而使滤过功能障碍，则一般当肾小球滤过率不足正常的20％时，血浆中未测定阴离子HPO3=、SO4=和一些有机酸均可因潴留而增多。 b) 碳酸酐酶抑制剂：例如使用乙酰唑胺作为利尿时，由于该药物抑制了肾小管上

皮细胞中的碳酸酐酶活性，使CO2＋H2O→H2CO3→H＋＋HCO3-反应减弱，H+分泌减少，HCO3-重吸收减少，从而导致AG正常类高血氯性酸中毒。

c) 肾小管性酸中毒：肾小管性酸中毒（Renal Tubular Acidosis, RTA）是肾脏酸化尿

液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。 d) 肾上腺皮质功能低下（阿狄森氏病）：一方面由于肾血流量下降，缓冲物质滤过

减少，形成可滴定酸少；另一方面由于Na+重吸收减少，NH3和H+的排出也就减少，因为Na+的重吸收与NH3及H+的排出之间存在着交换关系。

3. 肾外失碱：肠液、胰液和胆汁中的[HCO3-]均高于血浆中的[HCO3-]水平。故当腹泻、肠瘘、肠道减压吸引等时，可因大量丢失[HCO3-]而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。 4. 酸或成酸性药物摄入或输入过多：如祛痰剂所含的氯化铵。

4． 汤阿姨的血糖为什么这么高？（正常人血浆葡萄糖稳态的调节因素包括哪些？）

血液中的葡萄糖，称为血糖(blood glucose或blood sugar)。体内血糖浓度是反映机体内糖代谢状况的一项重要指标。正常情况下，血糖浓度是相对恒定的。正常人空腹血浆葡萄糖糖浓度为3.9～6.1mmol/L。要维持血糖浓度的相对恒定，必须保持血糖的来源和去路的动态平衡。 一、血糖的主要来源及去路

血糖的来源：①食物中的糖是血糖的主要来源；②肝糖原分解是空腹时血糖的直接来源；③非糖物质如甘油、乳酸及生糖氨基酸通过糖异生作用生成葡萄糖，在长期饥饿时作为血糖的来源。

血糖的去路：①在各组织中氧化分解提供能量，这是血糖的主要去路；②在肝脏、肌肉等组织进行糖原合成；③转变为其他糖及其衍生物，如核糖、氨基糖和糖醛酸等；④转变为非糖物质，如脂肪、非必需氨基酸等；⑤血糖浓度过高时，由尿液排出。血糖浓度大于8．88～9.99mmol／L，超过肾小管重吸收能力，出现糖尿。将出现糖尿时的血糖浓度称为肾糖阈。糖尿在病理情况下出现，常见于糖尿病患者。 二、血糖浓度的调节

正常人体血糖浓度维持在一个相对恒定的水平，这对保证人体各组织器官的利用非常重要，特别是脑组织,几乎完全依靠葡萄糖供能进行神经活动，血糖供应不足会使神经功能受损，因此血糖浓度维持在相对稳定的正常水平是极为重要的。

正常人体内存在着精细的调节血糖来源和去路动态平衡的机制，保持血糖浓度的相对恒定是神经系统、激素及组织器官共同调节的结果。

神经系统对血糖浓度的调节主要通过下丘脑和自主神经系统调节相关激素的分泌。激素对血糖浓度的调节，主要是通过胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素及甲状腺激素之间相互协同、相互拮抗以维持血糖浓度的恒定。激素对血糖浓度的调节。胰岛素可降低血糖，其他激素则可拮抗胰岛素的作用。近年来研究发现，除胰岛素外，另一类肠道激素肠促胰素（incretin）可以葡萄糖浓度依赖性方式促进胰岛β细胞分泌胰岛素，并减少胰岛α细胞分泌胰高血糖素，从而降低血糖。肠促胰素包括胰高血糖素样肽1（GLP-1）、葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）等。

肝脏是调节血糖浓度的最主要器官。血糖浓度和各组织细胞膜上葡萄糖转运体（glucose transporters）是器官水平调节的两个主要影响因素，此时细胞膜上葡萄糖转运体家族有GLUT1-5，是双向转运体。在正常血糖浓度情况下，各组织细胞通过细胞膜上GLUT1和 GLUT3摄取葡萄糖作为能量来源；当血糖浓度过高是，肝细胞膜上的GLUT2起作用，快速摄取过多的葡萄糖进入肝细胞，通过肝汤圆合成来降低血糖浓度；血糖浓度过高会刺激胰岛素分泌，导致肌肉和脂肪住址细胞膜上GLUT4的量迅速增加，加快对血液中葡萄糖的吸收，合成肌糖原或转变成脂肪储存起来。当血糖浓度偏低时，肝脏通过糖原分解及糖异生升高血糖浓度。

当机体处于相对缺氧情况(如剧烈运动)时，葡萄糖或糖原分解生成乳酸，并产生能量的过程称之为糖的无氧酵解。这个代谢过程常见于运动时的骨骼肌，因与酵母的生醇发酵非常相似，故又称为糖酵解。

（上述这部分内容建议让学生们绘图来表示，以血液中的葡萄糖为中心，参与葡萄糖代谢的胰腺、肝脏、肠道、肌肉、脂肪组织、器官以及相应的各种激素分布周围，可以厘清整个葡萄糖代谢的过程）

（T 2 – P 2） 汤阿姨的弟弟接到通知从外地赶到了上海。医生告诉他，根据血糖情况来看，汤阿 姨的诊断应该是糖尿病，2型可能大，而且可能很长时间之前就已经患上了。由于血糖 持续升高，这次在肺部 …… 此处隐藏：2656字，全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……