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医学论文(4)

来源:网络收集 时间:2026-07-18
导读: 13例死亡10例,存活3例。口服20%百草枯10~20ml的6例患者中,存活3例,死亡3例。存活的3例均无基础疾病,入院时症状较轻,无明显呼吸困难,氧分压基本正常,肺部CT基本正常或轻微改变,且3例肌酐334μmol/L ,尿素

13例死亡10例,存活3例。口服20%百草枯10~20ml的6例患者中,存活3例,死亡3例。存活的3例均无基础疾病,入院时症状较轻,无明显呼吸困难,氧分压基本正常,肺部CT基本正常或轻微改变,且3例肌酐<334μmol/L ,尿素氮<20.0 mmol/L,入院后予多次血液灌流及血液透析,予激素及抗氧化等治疗住院15~22d好转出院。口服10~20ml的6例患者中死亡3例,口服21~60ml的7例均死亡,这10例死亡患者在入院时即伴不同程度的呼吸困难,低氧血症,症状多在1~5d内迅速进展,其中3例住院3~5d由于病情重或经济原因放弃治疗自动出院后死亡,7例经积极治疗无效最终因MODS死亡。

3 讨论

百草枯属于中等毒性农药,易溶于水,酸性条件下稳定,约在30℃能分解。主要经胃肠道进入体内,极少数经皮肤和呼吸道进入,最终分布至全身各个器官,其中以肺和肾脏中浓度最高。本组13例均为口服百草枯急性中毒,有明确的服毒史及明显的百草枯中毒症状,实验室检查伴有肺部病变,转氨酶、肌酐、尿素氮、血淀粉酶升高等各脏器功能损害的表现,以肺肾损害为明显。

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百草枯的中毒机制目前还不是完全清楚,一般认为主要的机制是氧自由基产生及脂质过氧化反应,氧自由基产生及脂质过氧化反应可直接损害主要细胞成分,使体内许多生化反应无法进行。此外,现认为炎症反应、线粒体损伤、酶失衡、细胞凋亡及基因异常表达等也参与了百草枯对各个脏器的损害。

百草枯的血浆致死浓度极低,毒性较强,病死率较高,口服致死量约为1~6g。百草枯中毒目前临床上尚无特效治疗方法,其治疗主要是清除体内毒物,减少毒物的吸收及对症支持治疗等。我们成功救治3例的体会:①减少毒物的吸收。无论服毒量多少,服毒后及时催吐、洗胃,在未到医院前可饮大量清水或碱性液体后刺激咽喉部催吐,具备洗胃的条件下用碱性液体反复灌洗胃肠,本组存活的3例均在基层医院多次洗胃,早期采取催吐、洗胃措施给我们赢得了抢救时间。但要注意百草枯对胃粘膜的损害,洗胃要慎重。使用白陶土能减少毒物吸收,由于我院设备有限,故而没有开展。②加速毒物的排泄,清除已吸收的毒物。我们早期进行血液灌流治疗,合并肾功能衰竭者同时进行血液透析。早期反复血液灌流可减少百草枯在各组织的累积,防止进一步多器官损害的发生,充分血液灌流对于急性百草枯中毒是必不可少的治疗措施,灌流的最佳时机应是在中毒后6~12h以内,并且碳罐要每2-3 h更换1次。刘冰等报道早期血液灌流可以延长患者生命,降低早期病死率。田英平等也认为早期反复血液灌流加血液透析能挽救部分患者的生命。我们成功救治的3例患者均在入院后及时行血液灌流和血液透析,灌流次数在6至10次左右。③药物治疗:糖皮质激素在急性百草枯中毒时肺严重炎性反应在致死性低氧血症起着重要作用,已知甲基强的松龙是强抗炎药物,可以减轻百草枯中毒的炎性反性,早期足量应用可改善病情及预后,我们3例成功救治的患者早期甲基强的松龙用量160~240mg/d,并视病情逐渐减量至停药,平均用药为11~14天。抗自由基药物如维生素C、二巯丙璜钠等的应用对百草枯中毒有一定疗效,Hong Saeyong等对维生素C的抗氧化作用有较深入的研究,他们认为,在正常血浆中,维生素C于浓度为5~40μmol/L间呈剂量依赖性地增加血浆总抗氧化能力。本组3例救活者维生素C用量6.0~8.0g/d,用药6~15天。二巯丙璜钠主要为金属类中毒解毒剂,作为外源性巯基载体,能与多种毒物发生氧化还原反应,促进机体氧化-抗氧化系统的平衡,保护细胞的生理功能和结构的完整。我们动物实验证实二巯丙璜钠能通过调节大鼠氧化-抗氧化酶活力显著提高溴苯腈急性中毒小鼠LD50,并显著减轻主要脏器的病理损伤。本组13例患者中有3例连续应用二巯丙璜钠(0.125 mg肌注3次/d),其中存活1例,死亡2例。存活的1例服毒量为20ml,且入院时即有肺、肾功能损害,予连续用药13天后肺、肾功能基本恢复正常。死亡的2例连续用药3天~4天,因经济原因自动出院后死亡。故推测二巯丙璜钠可能对百草枯中毒的患者有一定疗效,但需要进一步证实。④对症支持治疗:及早采取积极对症治疗措施可以保护脏器功能,延缓或减少发展为多器官功能衰竭。

总之,百草枯毒性强,中毒后尚无特效治疗方法,死亡率高。服毒量和及早救治是影响预后的关键。我们认为及早采取积极的综合治疗措施:如早期催吐、洗胃、早期多次血液灌

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流或加血液透析、大剂量激素以及抗氧化剂的应用对百草枯中毒的救治和改善预后很重要。 参考文献

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