侧枝循环-严誉 2

脑梗塞和侧枝循环

1 侧枝循环的概念及脑的侧枝循环 1. 1 概念 人体的血管可借吻合管形成血管吻合。在正常情况下，吻合适 应机能的需要，有调节血流作用。 病理情况下，如某一动脉干发生严重狭窄或闭塞时，通过吻合 可将血流送至远侧缺血区域。吻合管逐渐变粗，血流量逐渐增大， 如能完全代偿主干的功能，原分布区域得到足够的血液供应而不 致发生坏死，这种通过吻合重新建立的循环称为侧枝循环。

1. 2 一级侧枝循环代偿 Willis 环是颅内最重要的侧枝循环途径，使左右大脑半球及前 后循环的血流相互沟通。 正常情况下，前交通动脉( ACoA) 和后交通动脉( PCoA) 不开放， 一旦某侧颈内动脉严重狭窄( > 70%) 或闭塞，血流量明显减少导致 灌注压下降时，ACoA 和( 或) PCoA 开放，向病变侧提供代偿血流， 可减轻或避免狭窄血管供血区的缺血或梗死。这一代偿途径在缺血 早期发挥作用并作为主要的代偿途径，成为初级侧枝代偿。 随着影像技术的发展，目前可较准确观察Willis 环各组成血管， 明确显示血流方向，对前、后交通动脉有无开放及代偿范围、程度 等作出判断。

1. 3 二级侧枝循环代偿 主要包括眼动脉和一系列软脑膜侧枝。 正常状态下，脑两侧和前后循环的血流压力相近，前、 后交通动脉仅作为具有代偿潜力的血管存在。 当脑血管狭窄或闭塞时，血流动力学发生障碍，前、后 交通动脉立即开放，迅速发挥代偿作用，当Willis 环的代偿不 能满足供血需求时，二级侧枝循环开放。

眼动脉是重要的次级侧枝代偿通路，沟通了颈内动脉 与颈外动脉，如果颈内动脉在眼动脉发出之前出现慢性的 严重狭窄或闭塞，颈外动脉血流就会经眼动脉逆流供应颈 内动脉。 眼动脉通过动脉-动脉间的吻合与颈外动脉的鼻支、颞 浅支、脑膜中动脉眶支和下颌动脉眼支相交通构成侧支循 环。

当狭窄或闭塞发生在大脑前、后动脉交通段以及大脑中 动脉时，Willis环难以起到代偿作用，主要依赖软脑膜支吻 合及硬膜与软膜的吻合等。 软脑膜吻合可在大脑中动脉闭塞后10秒内迅速形成。

大脑血管皮质支的末梢在软脑膜内形成弥漫的血管网，彼此沟 通，即构成了次级侧枝代偿另一通路-软脑膜吻合支。

来自大脑前、中、后动脉分支到达皮质表面所形成的软脑膜动 脉网，以大脑前动脉( ACA ) 与大脑中动脉( MCA) 间的吻合血管数量 最多且管径最粗。MCA 严重狭窄或闭塞后，ACA 与MCA 之间软脑膜 吻合血管的直径增大，来自颈内动脉终末端的血流从ACA 通过软脑 膜吻合血管进入MCA 供血区。软脑膜和硬脑膜动脉之间的吻合支也是重要的侧枝途径。经皮 质血管

可使软膜与硬膜血管相吻合可提供更多的血供，以皮质及皮 质下受益为主。 对于各种继发侧枝循环，尤其是软脑膜吻合支，一般仅DSA 可直 观地准确显示，而CTA 及MRA 等一般显示不清，尤其不能显示血流 代偿方向。

1. 4 三级侧枝循环代偿即新生血管: 是指通过血管发生和血管生成产生的新生供血。次级 代偿仍不能满足供血需求时，新生血管就成为最终的侧 枝代偿，这也是目前研究侧枝代偿指导临床治疗的关键 和热点。 Wei等发现，在大鼠大脑中动脉闭塞急性期，侧枝动 脉急性扩张30d 之后，血管的内径可扩展至原来的2 倍， 长度增加，而且可以看到大量的新生血管。新生血管有 助于血流恢复，从而改善预后。

2 侧枝循环与缺血性脑血管病的关系

侧枝循环是脑循环代偿机制之一，可减少卒中的发 生，增加卒中后缺血半暗带血供，保护脑组织，改善预后。 侧枝循环在评估急性缺血性卒中预后中扮演着重要角 色，颅内动脉狭窄或闭塞患者的梗死面积及预后取决于侧 枝循环建立情况。缺血性卒中发生后侧枝循环形成具有重 要意义。

脑血管闭塞后侧枝循环开放分三级: 首先开放的是ACoA 和PCoA,即Willis 环。Willis 环的形态决定 其代偿能力的大小。正常情况下，脑两侧及前后循环的血液压力相 近，前、后交通动脉仅作为具有代偿潜力的血管而存在。当某局部 脑血流量改变，压力平衡遭破坏，血流可经Willis 环重新分配以获 得新的平衡。颈内动脉严重狭窄的患者，若Willis 环较完整，良好 的侧枝循环可有效降低该类患者半球卒中和短暂性脑缺血发作( TIA) 的危险。

虽然Willis 环为脑梗死患者的脑血流重新分配提供了一种最重要、 最充分的途径，但完全依赖于Willis 环的代偿少见，而是以联合软 脑膜支吻合代偿或其他多种代偿更为常见。

一般认为急性缺血早期一级侧枝循环已发挥作用，提供较大血 流量，而次级侧枝循环则是在一级侧枝循环不发育或仍无法维持正 常灌注时才出现，提供额外血供，此时脑血管自动调节能力已受损， 脑灌注也明显受损。 二级侧枝循环开放，主要是眼动脉逆流和一系列软脑膜侧枝形 成。次级侧枝循环提供的血流虽不及Willis 环，但缺血组织均存在 较多形式的继发侧枝循环代偿。 此时如果远端供血仍不能得到满足，机体才会动用三级侧枝， 即新生血管。

缺血性脑血管病发展过程中，脑血管的狭窄或闭塞既可缓慢渐 进，也可突然发生。血管闭塞发生的速度和脑动脉发育的状况决定 了侧枝循环建立的速度和程度。 若缺血性卒中发病急骤、管径较粗大的动脉血管狭窄闭塞或不 能及时有效的建立侧枝循环，脑功

能损伤严重。反之，若动脉血管 闭塞发生越慢，可以逐渐建立有效而充分的侧枝循环，闭塞血管供 血区灌注良好，脑组织损害越轻，预后越好。

如狭窄或闭塞发生于大脑前、后动脉交通段以及大脑中动脉时， Willis 环则难以起到代偿作用，而主要依赖软脑膜支吻合及硬膜与 软膜的吻合等。因此狭窄程度越高，出现两支以上侧枝循环的几率 越大，狭窄程度越重，侧枝的开放级别越高。 研究表明: 脑动脉闭塞后侧枝循环建立的程度与完整的Willis 环 及有效侧枝循环的数量有关，多支侧枝循环建立，可显著减少梗死 数目。

3 侧枝循环形成过程、调节因子及作用机制 3. 1 侧枝循环的形成过程动物实验证据表明，动脉狭窄或闭 塞使得血流动力学发生了变化，血管剪切力改变及缺氧是血 管再生主要的触发因素。 三级侧支循环，即新生血管，包括三种产生途径，血管 发生、血管新生、动脉形成。

血管发生是血管母细胞分化为内皮细胞形成迷宫样血管网络。血管新生是新生的毛细血管从已存在的血管侧支中出芽与再 塑，通过内皮和基底膜之间的连接，内皮细胞的迁移、粘附 和再连接，形成管腔样结构，最终形成新的血管。 动脉生成是指由于动脉阻塞，血流再分配使侧枝微动脉血流 量增加、血管内剪切力增加，引起细胞增殖、血管重塑从而 形成大的有功能的侧枝动脉过程。

3. 侧枝循环形成的调节因子及机制 内源性促血管生成因子 血管内皮生长因子( VEGF) 血小板源性生长因子( PDGF) 家族 血管生成素( Ang) 其他影响血管再生的因子转化生长因子 ( TGF) 、一氧化氮、 碱性成纤维细胞生长因子( FGF) 、促 红细胞生成素等在 血管再生 过程都发挥重要作用。