《病理生理学》课程作业(3)

五、问答题

1、何型脱水易发生休克?为什么?

答：低渗性脱水的病人易发生休克。这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水，细胞外液渗 透压降低，致使渗透压感受器受抑制，ADH分泌和释放减少，肾排水增加，同时细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，导致胞外液明显减少，加上病人不主动饮水，故血容量更加减少，病人易出现休克。

2、临床上引起高钾血症最主要的原因有哪些?为什么?

答：因为钾主要通过尿液排出，所以肾排钾减少是临床引起高钾血症的最主要原因。可见于：(1)肾脏疾病，常见于急性肾功能衰竭少尿期。慢性肾功能衰竭因食物中钾含量过高或给予醛固酮拮抗剂等时，也可发生高钾血症。其它肾脏疾病如间质性肾炎，也可使肾小管泌钾功能受损。(2)醛固酮分泌减少或缺乏，造成肾远曲小管泌钾障碍。(3)大量应用一些保钾利尿剂如安体舒通，可拮抗醛固酮作用，氨苯蝶啶抑制远曲小管排泌钾，使血钾升高。

3、试述幽门梗阻引起代谢性碱中毒的机理?

答：幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸HCI各种原因引起的血清钾减少，可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒。

4、慢性阻塞性肺病患者为何会引起缺氧?其血氧指标有何变化?

答：慢性阻塞性肺病患者因为肺的通气功能障碍或(和)换气功能障碍导致低张性缺氧。其血氧变化的特点为动脉血氧分压、氧含量及血红蛋白的氧饱和度均降低，而血氧容量正常。若氧分压与氧含量过低使氧弥散入细胞的速度减慢，给组织利用的氧量减少，故动——静脉血氧含量差一般减少。如慢性缺氧使组织利用氧的能力代偿性增强，则动——静脉氧含量差也可变化不显著。

5、DIC病人为何会引起自发的广泛性出血?

答(1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。(2)继发性纤溶系统机能亢进，形成大量纤溶酶，溶解纤维蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性进一步降低。(3)纤维蛋白(原)降解产物(FDP)形成。FDP可通过强烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。

6、动脉血压的高低是否可作为判断休克有无的根据?为什么?

答：不能。因为休克Ⅰ期血压不低，Ⅱ、Ⅲ期才有血压降低。这是因为休克Ⅰ期：①回心血量增加：通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解机体血容量的绝对不足；②心输出量增加：交感兴奋和儿茶酚酉安增多，使心率加快，心肌收缩力增强，致心输出量增加；③外周总阻力升高：大量缩血管物质使外周血管收缩，血压不降。休克Ⅱ期，酸中毒使微动脉、毛细血管前括约肌松弛，微静脉持续收缩，毛细血管开放数目增多，微循环处于灌多于流的状态，此时血流缓慢，血液的粘滞性增高，心输出量显著减少，血压开始下降。

7、简述酸中毒引起心肌兴奋——收缩偶联障碍的机制。

答：酸中毒主要是通过影响心肌细胞内Ca 2＋转运从而导致心肌兴奋——收缩偶联障碍的：①H＋取代Ca2＋竞争性地和肌钙蛋白结合；②H＋浓度增高使肌浆网对Ca2＋的释放减少；③酸中毒可引起高钾血症，高K＋与Ca2＋在心肌细胞膜上有竞争结合作用，使Ca2＋内流减少，导致胞质内Ca2＋浓度降低。

8、Ⅱ型慢性呼衰病人吸氧时应注意什么?为什么?

答：Ⅱ型慢性呼吸衰竭者吸氧时宜吸较低浓度的氧气(30％O 2)，如由鼻管给氧，流速为1－2l/min，使氧分压上升到8KPa即可。这是因为PaO 2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动，此反应要在PaO2低于8KPa(60mmHg)才明显。PaO 2升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快，当PaO2超过10.7KPa(80mmHg)时，反而抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。在这种情况下，若吸入高浓度的氧，则可使缺氧完全纠正，呼吸反而抑制使高碳酸血症更加严重，病情更加恶化。

9、简述碱中毒诱发肝性脑病的机制？

答：、①碱中毒时，可使肠道离子型铵(NH 4＋)转变成分子氨(NH 3)而吸收入血；②碱中毒时，可使肾小管上皮细胞产生的氨，以铵盐形式排出减少，以游离氨形式弥散入血增多；③碱中毒时，可使血液中离子型铵(NH 4＋)转变成分子氨(NH 3)，后者易于通过血脑屏障和脑细胞膜，使脑细胞内氨浓度升高。故碱中毒易诱发肝性脑病。

10、慢性肾衰时，既然有广泛的肾实质破坏，为什么还会出现多尿?

答：慢性肾功能衰竭时，因为①残存的有功能的肾单位代偿性增大，血流量增多，滤过的原尿

量超过正常量，而大量的原尿在通过肾小管时，因其流速相应增快，使肾小管来不及重吸收，以致终尿量多于正常；②在滤出的原尿中，由于溶质(尤其是尿素)浓度较高，可引起渗透性利尿；③肾髓质的病变或是在肾小管重吸收障碍时，因髓质渗透压梯度受到破坏，尿浓缩能力降低，使尿量增多。故慢性肾衰患者，虽然有广泛的肾实质破坏，但在很长一段时间内，仍可出现多尿。

11、试述引起血管内外液体交换失衡的原因及机制？

答：(1)毛细血管流体静压增高：如右心衰竭时体静脉压的增高，可导致全身性水肿的发生。(2).血浆胶体渗透压下降：如肾病综合征时，大量蛋白质从尿中丢失，引起肾性水肿医学教`育网搜集整理。(3).微血管壁通透性增加：如过敏局部产生组胺、激肽等炎性介质使毛细血管壁通透性增加，使组织胶体渗透压增高，造成炎性水肿。(4).淋巴回流障碍：如淋巴管被丝虫阻塞，导致大量含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。

12缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？

答：(1)毛细血管流体静压增高：如右心衰竭时体静脉压的增高，可导致全身性水肿的发生(2)血浆胶体渗透压下降：如肾病综合征时，大量蛋白质从尿中丢失，引起肾性水肿医学教`育网搜集整理。(3)微血管壁通透性增加：如过敏局部产生组胺、激肽等炎性介质使毛细血管壁通透性增加，使组织胶体渗透压增高，造成炎性水肿。(4)淋巴回流障碍：如淋巴管被丝虫阻塞，导致大量含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。