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黄芪通过c-met调控TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化

来源:网络收集 时间:2026-09-13
导读: AB 目的:探讨黄芪对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化及细胞外基质分泌的作用及机制。方法:体外培养正常大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E),应用倒置相差显微镜观察NRK52E细胞形态学变化;免疫组织化学染色法及实时荧光定量PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),肝

AB 目的:探讨黄芪对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化及细胞外基质分泌的作用及机制。方法:体外培养正常大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E),应用倒置相差显微镜观察NRK52E细胞形态学变化;免疫组织化学染色法及实时荧光定量PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),肝细胞生长因子HGF受体(c-met)的表达;ELISA法定量检测细胞上清液中胶原Ⅰ(Col-Ⅰ),胶原Ⅲ(Col-Ⅲ)和纤维黏连蛋

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国主堕医笙金竖盘查 20年 9 08月第 9卷第 9期

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黄芪通过 c—me调控 T t GF—l诱导的 3 1肾小管上皮细胞转分化肖敏①李会娟①谢席胜①樊均明① △[摘要]目的: 探讨黄芪对 T F—p诱导的肾小管上皮细胞转分化及细胞外基质分泌的作用及机制。方法: G 1体外培

养正常大鼠肾小管上皮细胞( RK 2 )应用倒置相差显微镜观察 N K5 E细胞形态学变化; N 5E, R 2免疫组织化学染色法及实时荧光定量 P R法检测 a C一平滑肌肌动蛋白(—S Q MA)肝细胞生长因子 H, GF受体 (—me)表达; LS法定量检测细胞上清 e t的 E IA液中胶原 I( l I)胶原Ⅲ( oⅢ)纤维黏连蛋白 ( N)水平。结果: ( o c—, Cl和 F的 T; - F—p可诱导肾小管上皮细胞肌成纤维细胞 I转分化 ( MT)T F一诱导组细胞肥大、长,长梭形, TE,G 拉呈—S MA表达明显增强, O一 I、 o一Ⅲ和 F分泌增加 ( (1二 Cl N P<00) .5。加入不同浓度黄芪后,细胞形态接近正常肾小管上皮细胞形态,—S a MA表达、 O— I、o一Ⅲ和 F分泌均较 T F (l二 Cl N G一

诱导组明显抑制 ( 00 )c l表达较 T P< .5,—ne t GF

诱导组增加( P<0 0 )呈剂量依赖性。结论: G 可以诱导 .5且 T F一诱导的

肾小管上皮细胞肌成纤维细胞转分化,加细胞外基质成分 C) I、 o— I和 F的分泌;芪能够抑制 T F增 xl Cl l l N黄 G N K5 E细胞转分化以及细胞外基质的分泌;芪抑制细胞转分化的机制可能与其增强 c R 2黄—me的表达有关。 t

[关键词]黄芪

转化生长因子一

肾小管上皮细胞转分化

a一平滑肌肌动蛋白肝细胞生长因子受体

胶原 I

胶原Ⅲ纤维黏连蛋白

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a s i ee t t n ma e a s cae t h n ra e x r s in o me . rn ci n. ee f t r au n h l so r n d f r n i i y b so it wi t e ic e s d e p e s fc e o As a c f ao d h o t

K Y WOR S srgl n h lu T as r n rw hfc rp I bl ptea—myf rb s t ndf r t E D A t a s a u mog oi s rnf miggo t at l ' u rei ll c o o u a hi oi o l t r siee i b a a f n—ain He ao yeg o h fco ee tr C lg n I C l gn 1 Fb o e t t o p tc t w atrrcpo ol e o l e i r t a a l irn ci n

各种肾脏病变进展到肾衰竭,涉及到肾小球硬维细胞转分化 (u u r ptea—my f rbat rn—均 tb l i l l ae h i oi o l a s b st df rni i, E i ee t t n T MT)其发生发展中起重要作 f ao在化和肾小管问质纤维化。近年研究发现,管间质病小 ~ t s miggo t a— a o变较肾小球病变在肾脏疾病进展中的意义更为重用[。转化生长因子一 (rnfr n rw h fc

要…,决定慢性肾衰竭进程的主要因素[是引。肾间质 tr , GF一 )以引起肾小管上皮细胞一肌成纤 o一 T 可纤维化的发生发展机制复杂,中肾小管上皮肌成纤维细胞转分化[l内皮细胞和肾小管上皮细胞的凋其 6、①△四川大学华西医院肾脏内科 (成都通讯作者 60 4 ) 10 1

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